Автор Тема: Моя борьба с диабетом 2-го типа  (Прочитано 52427 раз)

Анатолий Муха и 94 Гостей просматривают эту тему.

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3695
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #48 : Декабрь 26, 2018, 10:52:10 pm »
На форуме мне задали вопрос:
http://forumjizni.ru/showthread.php?p=433531&posted=1#post433531

"Анатолий,извините за назойливость но мне непонятна ваша логика .Вы говорите что при ГГ 5,7% уже начались патологии, а при ГГ 7% патологии диагностируются уже у 70% диабетиков.Значит чем больше сахар в крови тем выше риск патологий...так? И тут же рекомендуете поднимать глюкозу крови .....так если я буду придерживаться ваших возрастных норм мой ГГ и будет 7% и риск развития патологий возрастает...Может я чего то не допонял?"

Ответ мой:

 Просто вы не читаете внимательно мою тему с начала.

Кратко: любое снижение СК до нормы здорового человека приводит к преждевременной смерти пациента. При ГГ выше 5% начинаются патологии.
Вопрос: какими клиническими исследованиями доказано что именно высокий сахар приводит к этим патологиям? Ответ: НИКАКИМИ! Это миф врачей шарлатанов, которые снимают бабло с пациентов, якобы за лечение диабета, маскируя его симптом - СК.

Зато строго доказано, что при диабете (особенно на начальных стадиях) ПЖ вынуждена выделять много инсулина в ответ на большое количество глюкозы. Именно инсулин как мощный гормон и провоцирует все патологии в органах мишенях. Врачи - шарлатаны долгие годы этого не понимали.

А ведь все эти патологии можно вылечить, но не диабет на любой его стадии!

Я экспериментируя на себе, пять лет жил с СК до 25 ммоль\л. Но при этом
тщательно контролировал патологии и лечил их. И выжил. Мне 70 лет. Стаж СД 2 более 23 лет.

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3695
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #49 : Декабрь 27, 2018, 01:03:59 pm »
Если подавляющее число врачей не понимают сути СД 2, то простому пациенту это тем более не доступно.

Еще раз:  при   ГГ менее 5% у диабетика всегда наступает преждевременная смерть из за недостатка питания глюкозой головного мозга, сердца и печени. Это строго доказано. Поэтому врачи рекомендуют "хорошую компенсацию" диабета в виде ГГ 7%. Но это означает свыше 70%
наступления сердечно-сосудистых патологий. И оказывается они наступают не от сахара, а от повышенного содержания инсулина, который превращается в яд.
Но если диабет всех типов сегодня не излечим, то все патологии можно вылечить и при этом держать возрастную норму СК (по моим рекомендациям), не снижая СК до нормы здоровых людей, при этом головной мозг, сердце и печень насыщены глюкозой, производится достаточное количество АТФ, а это главное в метаболизме диабетика.

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3695
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #50 : Декабрь 27, 2018, 06:30:25 pm »
Причиной нейропатии конечностей и Диабетической стопы является нейродегенерация,  при которой происходит повреждение периферийных митохондрий.

Ученые описали, как нервные клетки теряют свои отростки при нейродегенерации
Во всем виноваты поврежденные митохондрии, которые запускают процесс гибели отростков
Нервные клетки могут умирать не только целиком, но и по частям. Ученые из России и США разобрались в том, что заставляет разрушаться отдельные отростки. Дело в том, что в них скапливаются митохондрии, которые постепенно повреждаются и запускают локальный апоптоз — программу клеточной гибели.

Нейродегенерация — разрушение нервных клеток — лежит в основе множества неврологических заболеваний (например, болезни Паркинсона или хореи Гентингтона) и неизбежно сопровождает старение организма. Но не всегда нейроны гибнут целиком — в некоторых случаях они просто лишаются своих отростков, которые нужны для проведения нервных импульсов. И ученым наконец-то удалось выяснить, что запускает разрушение отростков и почему при этом не гибнет вся остальная клетка.

Процесс запрограммированной гибели — апоптоз — часто запускается при участии митохондрий. С одной стороны, в их внутренней мембране содержатся проапоптотические белки, с другой — митохондрии, поглощая кислород, копят свободные радикалы, которые повреждают белки и мембраны и способствуют выходу проапоптотических белков в цитоплазму. Ученые обнаружили, что митохондрии в нейронах изнашиваются по-разному. Те, что находятся в теле нейрона (около ядра), накапливают мало поврежденных белков и «дырок» в мембране.

А периферийные митохондрии из отростков повреждены гораздо сильнее. Возможно, дело в том, что новые белки для митохондрий, которые производит тело нейрона (митохондрии довольно сильно зависят от клеточного ядра), не успевают доходить до периферии.
Некоторые органеллы можно отправить на починку в центр клетки, но это происходит довольно редко, потому что на это тоже нужна энергия. Поэтому поломанные митохондрии скапливаются в отростках.

Читайте также: Митохондрии — чужие внутри нас. (Возможно, папины!)
После того как митохондрии утратили работоспособность, они должны умереть посредством митофагии, частного случая аутофагии — клеточного самопереваривания. Но если какие-то из них вовремя не переварить, их мембрана разрушается и наружу выходят проапоптотические белки. Белки активируют молекулярных убийц клеток, каспазы, те начинают свое черное дело — и отросток разваливается на отдельные пузырьки. Остальная клетка при этом, как правило, не гибнет, поскольку в теле нейрона митохондрии целые, проапоптотических белков мало и преобладают противоапоптотические.

Весь этот процесс авторы статьи назвали нейритозом — по аналогии с апоптозом (нейритом называют любой отросток нервной клетки). Вероятно, это естественный механизм реакции нейронов на стресс, который приобретает серьезные масштабы в ходе старения или нейродегенеративного заболевания.

https://chrdk.ru/news/neuritosis?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Выводы мои:

Вот почему разработанная мною методика лечения нейропатии конечностей при диабете является эффективной. Она изложена в   теме:

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15386

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3695
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #51 : Декабрь 27, 2018, 06:51:01 pm »
На сегодняшний день кардиоваскулярные заболевания (КВЗ) сохраняют свое значение как важнейшая причина смертности и летальности населения во многих странах мира (Roger V.L., 2015). КВЗ распространены преимущественно среди лиц пожилого и старческого возраста, что объясняет частое наличие коморбидных состояний у этих пациентов — артериальной гипертензии (АГ), сахарного диабета (СД), ожирения, облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей, ишемической болезни сердца (ИБС), сердечной недостаточности (СН), хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и других, оказывающих непосредственное влияние на риск развития кардиоваскулярных осложнений и общую смертность в частности (Kosiborod M. et al., 2006; Rathore S.S. et al., 2006; Berezin A., 2016в). Ведение таких пациентов — непростая задача, требующая от врача индивидуального подхода к каждому больному, поиска оптимальных терапевтических решений. К сожалению, несмотря на все предпринимаемые усилия, применение зачастую нескольких классов препаратов, результат лечения этих пациентов не всегда такой, как хотелось бы. Возможно, потому, что не все назначаемые препараты воздействуют на первопричину патологического состояния, тогда как прицельное влияние именно на базовые процессы открывает наибольшие перспективы в лечении не только сердечно-­сосудистых, но и любых других заболеваний.

Так, оксидативный стресс является важнейшим фактором патогенеза широкого спектра патологий, включая многие КВЗ (различные формы ИБС, СН, фибрилляцию/трепетание предсердий), транзиторной ишемической атаки/мозгового инсульта, ХОБЛ, СД, АГ. Именно оксидативный стресс инициирует развитие и прогрессирование митохондриальных заболеваний, бронхолегочной дисплазии, ретинопатии, некротического энтероколита, идиопатической легочной АГ, атопии и многих других состояний. Кроме того, оксидативный стресс является одним из кондукторов физиологического старения и менопаузы. Согласно современным представлениям, оксидативный стресс как дисбаланс между продукцией и деградацией свободных форм кислорода играет важнейшую роль во многих физиологических состояниях (рост и созревание тканей, дифференцировка клеток, иммунный ответ) и базовых патологических процессов, таких как воспаление и репарация. При этом основной биологической ролью оксидативного стресса является обновление клеточных мембран, мембраноассоциированных рецепторов, ферментов, сигнальных молекул, ионных насосов и др. (Березин А.Е., 2013; 2015в).

Таким образом, достижение адекватного контроля над активностью активаторов и контррегуляторов оксидативного стресса могло бы стать существенным прорывом в профилактике и лечении КВЗ и метаболических заболеваний.

Действительно, в проведенных ранее исследованиях установлено, что экспрессия энзиматических и неэнзиматических прооксидантных систем существенно изменяется не только при физиологическом старении (Cao L. et al., 2004; Abidi P. et al., 2008), но и в результате воздействия предсуществующих традиционных факторов кардиоваскулярного риска или КВЗ (Березин А.Е., 2015а; Berezin A., 2016a; b). В этом контексте оксидативный стресс рассматривается как связующее звено между ключевыми факторами патогенеза КВЗ, поражением органов-мишеней, нарушением функционирования эндогенных репаративных сис­тем и клиническими исходами (Березин А.Е., 2015б; Mei Y. et al., 2015). Установлено, что интенсификация перекисного окисления структурных липидов клеточных мембран и связанная с этим продукция активных форм кислорода и свободных радикалов на фоне дефицита активности эндогенных антиоксидантных систем (NADPH-оксидазных, глутатион-, токоферол-, глутамат- и витамин С-зависимых редокс-систем) приводит к неоднозначным эффектам (Березин А.Е., 2014; 2015в). С одной стороны, способствует повышению обновления мембраноассоциированных ионных насосов и регулированию внутриклеточного ацил- и ацетилзависимого транспорта макроэргических молекул, а с другой — играет важную роль в индуцировании процессов апоптоза/некроза, формировании феноменов ишемии/реперфузии и дисфункции эндотелия, снижении биодоступности вазодилатирующих факторов (включая оксид азота), а также оказывает проко­агулянтный, провоспалительный и опосредованный пролиферативный эффекты за счет активации ядерного фактора транскрипции NK-kB (Березин А.Е., 2010; Silva F.S. et al., 2016; Touyz R.M. et al., 2016). Более того, между выраженностью дисфункции эндотелия, оксидативным стрессом и риском возникновения кардиоваскулярных событий в общей популяции и у пациентов с ранее документированными сердечно-сосудистыми и метаболическими заболеваниями (СД, метаболический синдром, абдоминальное ожирение) установлена тесная прямая взаимосвязь (Widlansky M.E. et al., 2003; Schalkwijk C.G., Stehouwer C.D.A., 2005; Bakker W. et al., 2009; Pareyn A. et al., 2013).

На протяжении длительного времени изучалась патофизиологическая роль и терапевтическая ценность антиоксидантных нутриентов и различных лекарственных средств, ингибирующих различные этапы эволюции оксидативного стресса при КВЗ (Bjørklund G., Chirumbolo S., 2016; Fitó M. et al., 2016; Weh K.M. et al., 2016; Whitehouse S. et al., 2016). Несмотря на то что клинические сведения оказались неоднозначными, идея применения антиоксидантов с целью улучшения клинических исходов при КВЗ остается весьма привлекательной.

Цель настоящего обзора литературы — обсуждение преимуществ и потенциальных возможностей альфа-липоевой кислоты у пациентов с документированными КВЗ.

Оксидативный стресс: дефиниция
Оксидативный стресс определяется как физиологический или патологический процесс, проявляющийся в дисбалансе между эндогенной продукцией оксидативных и антиоксидативных факторов, потенциально приводящий к повреждению мембран клеток и/или внутриклеточных органелл (Sies H., 1997). Оксидативный стресс является частью физиологических процессов (физиологическое старение, беременность, пубертат, рост и дифференцировка тканей, иммунный ответ), а также важнейшим компонентом ряда патологических состояний, таких как противоопухолевая активность, естественная цитотоксичность, гемокоа­гуляция, воспаление и др. (Gnudi L. et al., 2016; Kim D.I. et al., 2016; Regina C. et al., 2016; Zhu J. et al., 2016). Постулируется, что в физиологических условиях поддерживается равновесие (иногда достаточно условное) между антиоксидантными и прооксидантными системами организма. Основной биологической функцией оксидативного стресса является восстановление и обновление биологических мембран вместе с инкорпорированными в них ионными насосами, каналами и рецепторами. Кроме того, биологический синтез ряда важнейших метаболитов, таких как половые гормоны, невозможен без непосредственного участия этой сложной системы (Skibska B., Goraca A., 2015).

Основным результатом оксидативного стресса является накопление свободных радикалов (Koltover K.V., 2016), приводящих к окислению ненасыщенных жирных кислот в составе клеточных мембран, а также белков и ДНК (Menezo Y.J. et al., 2016). Морфологическим исходом окисления липидов клеточной стенки является формирование полярных каналов проницаемости, что повышает пассивную проницаемость мембраны для ионов Са2+, избыток которого депонируется в митохондриях, индуцируя ее дисфункцию (Chen Z. et al., 2016). Результатом этого процесса является дефицит продукции макроэргов. Это сопровождается активацией перекисного окисления, которая индицирует различные по тяжести поражения органов-мишеней через реализацию процессов ишемия/реперфузия, апоптоз/некроз. Таким образом, замыкается порочный круг в реализации оксидативного стресса (рисунок).



Оксидативный стресс, дисфункция эндотелия и поражение органов-мишеней
К настоящему времени установлено, что дисфункция эндотелия является фундаментальным фактором риска формирования и прогрессирования поражений органов-мишеней, а также триггерным и интегральным механизмом реализации микро- и макроваскулярных осложнений при КВЗ (Березин А.Е., 2010). Кроме того, дисфункция эндотелия как ранний этап возникновения КВЗ обладает чрезвычайно высоким прогностическим значением в отношении риска общей смерти и серьезных кардиоваскулярных и атеротромботических событий для широкой категории пациентов.

Предполагается, что оксидативный стресс существенно снижает биодоступность оксида азота (Redza-Dutordoir M., Averill-Bates D.A., 2016), ответственного за адекватную вазодилатацию, как путем непосредственной супрессии его образования эндотелио­цитами, так и путем повышения продукции супер­оксид- и пероксид анионов (Astuti R.I. et al., 2016). Последние способны быстро реагировать с оксидом азота и образовывать промежуточное соединение пероксинитрит (ONOO), модифицирующийся в пер­оксинитровую кислоту, которая, в свою очередь, образует гидроксильный радикал (О–) (Byon C.H. et al., 2016). Эта реакция лежит в основе процессов окисления липидов мембран сосудистой стенки и форменных элементов крови. Более того, накопление в эндотелии эндоперекисей главным образом через ангиотензин II-опосредованную активацию мононуклеаров приводит к васкулярному ремоделированию, а сопутствующая активация локальной ренин-ангиотензиновой системы через мобилизацию молекул клеточной адгезии определяет возрастающий прокоагулянтный потенциал (Kurundkar A., Thannickal V.J., 2016). Кроме того, изменения клеточного состава атеромы, ассоциированные с преобладанием Th-1-зависимых клеток и активированных мононуклеаров, ассоциируется с гиперпродукцией ряда провоспалительных факторов (фактор некроза опухоли-α, интерферон-γ, интерлейкин-2β), хемокинов (фактор миграции моноцитов), цитокинов (RANTES), факторов роста (трансформирующий фактор роста-β), ферментов (матриксных металлопротеиназ, миелопероксидазы), которые оказывают негативное влияние на стабильность покрышки, способствует ее эрозированию, кальцификации. Тем самым дисфункция эндотелия поддерживается и усиливается (Lima V.V. et al., 2008; Kovacic J.C., Randolph G.J., 2011; Maziere C. et al., 2013; Hussain T. et al., 2016).

Антиоксидантные свойства
альфа-липоевой кислоты
Основная биологическая роль альфа-липоевой кислоты заключается в модуляции активности некоторых митохондриальных ферментов цикла Кребса (Biewenga G.P. et al., 1997). За счет наличия в структуре молекулы хелатного комплекса альфа-липоевая кислота демонстрирует отчетливую активность как «ловушка» свободных радикалов (Singh U., Jialal I., 2008). Кроме того, альфа-липоевая кислота, демонстрируя выраженные амфифилические качества, является достаточно мощным эндогенным антиоксидантом, модулирующим клиренс других естественных антиоксидантов — токоферола и витамина С — и повышающим утилизацию глюкозы (Packer L. et al., 1995; Segall A. et al., 2004).

В ряде ранних исследований выявлено снижение циркулирующего и/или внутриклеточного уровня альфа-липоевой кислоты при целом ряде КВЗ и СД (Wollin S.D., Jones P.J.H., 2003). В последующем установлено, что дотация альфа-липоевой кислоты не только восстанавливает активность эндогенных антиоксидантных систем, но и способствует улучшению вазоактивных качеств эндотелия, что определило повышенный интерес к терапевтическим возможностям этого антиоксиданта (Anto S.K. et al., 2016; Derosa G., et al., 2016; Huerta A.E. et al., 2016).

Альфа-липоевая кислота при асимптомном атеросклерозе и ИБС
Существуют доказательства того, что альфа-липоевая кислота способна существенно снижать эндогенную продукцию ряда свободных радикалов в атеросклеротической бляшке и субинтиме коронарных артерий, что способствует повышению механических качеств сосудистой стенки, снижению уязвимости покрышки атеромы и реверсии выраженности дисфункции эндотелия (Catapano A.L. et al., 2000; Wollin S.D., Jones P.J.H., 2003; Sadowska-Bartosz I., Bartosz G., 2014). Уменьшая ангиотензин II-индуцированную активацию мононуклеаров и Т-лимфоцитов в атероме, альфа-липоевая кислота принимает активное участие в стабилизации ее покрышки и снижении прокоагулянтного потенциала на ее поверхности (Ying Z. et al., 2010). Последний эффект частично реализуется за счет супрессии ядерного фактора транскрипции, контролирующего экспрессию генов провоспалительных цитокинов и адгезивных молекул (Rideout T.C. et al., 2015).

В ряде экспериментальных и клинических исследований использование альфа-липоевой кислоты ассоциировалось с умеренным гиполипидемическим эффектом, преимущественно связанным со снижением пула общего холестерина (ХС) и ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), а также повышением ХС липопротеидов высокой плотности, апо-А липопротеина (Кирієнко Д.В. та співавт., 2002; Kim D.C. et al., 2013; Carrier B. et al., 2014). Не исключено, что дефицит альфа-липоевой кислоты может отражаться на избыточной продукции мелких плотных липопротеидов, обладающих чрезвычайно высокой проатерогенной активностью (Zhang W.-J. et al., 2008). Вероятно, дотация альфа-липоевой кислоты может способствовать не только нормализации липидного профиля плазмы крови, но и улучшению функционирования эндогенных антиатерогенных систем, восстановлению чувствительности тканей к инсулину за счет реверсии гипергликемии (Большова О.В. и соавт., 2010; 2011).

В некоторых экспериментальных исследованиях получены достоверные доказательства повышения выживаемости клеток ишемизированного миокарда при использовании в качестве цитопротектора альфа-липоевой кислоты (Frank A. et al., 2012; Ozbal S. et al., 2012; Cheserek M.J. et al., 2016). Кроме того, блокируя ранний внутриклеточный кальциевый ток после восстановления кровотока в инфарктзависимой артерии, альфа-липоевая кислота проявляла достаточно высокий антиаритмический потенциал (Aiello E.A. et al., 1995; Frank A. et al., 2012), антиишемическую активность и предотвращала наступление феномена «no-reflow», то есть повреждения микрососудистого русла даже после длительной ишемии (Dudek M. et al., 2014).

Альфа-липоевая кислота, активируя внутриклеточные Akt/фосфоинозитол-3-киназазависимые сигнальные системы, способна индуцировать экспрессию специфических цитопротекторных генов и предотвращать снижение эффективной продукции АТФ через супрессию провоспалительных генов (Deng C. et al., 2013). Действительно, в экспериментальной модели мио­кардиальной ишемии альфа-липоевая кислота обеспечивала уменьшение размеров зоны инфаркта, сохранение насосной функции сердца посредством индукции синтеза ряда эндогенных антиоксидантов (глутатиона и супероксиддисмутазы) (Ozbal S. et al., 2012; Tian Y.-F. et al., 2013). Последние, как известно, являются ключевыми игроками в энзиматической защите ионных насосов и стабильности клеточных мембран (Tian Y.-F. et al., 2013). Таким образом, альфа-липоевая кислота обладает благоприятными протекторными эффектами в отношении сосудистого эндотелия и покрышки атеромы, что может быть применимо у пациентов с атеросклерозом, в том числе асимптомным.

АГ
Патогенетическая значимость оксидативного стресса в индукции дисфункции эндотелия при АГ у пациентов как с сопутствующими коморбидными метаболическими состояниями (СД, метаболический синдром), так и без таковых считается установленной (Heitzer T. et al., 2001). Альфа-липоевая кислота продемонстрировала вазопротекторную активность при АГ, тесно связанную с уменьшением накопления в сосудистой стенке активированных макрофагов, снижении темпов аккумуляции недоокисленных липидов, супрессией продукции провоспалительных цитокинов. Результатом такой активности является реверсия дисфункции эндотелия и тенденция к нормализации уровня системного АД (Vasdev S. et al., 2000; Takaoka M. et al., 2001; Zhang W.-J., Frei B., 2001; Lee S.R. et al., 2006; Leong J. et al., 2007; Sena C.M. et al., 2008; Gomes M.B., Negrato C.A., 2014). В клинических условиях добавление альфа-липоевой кислоты к ингибитору ангиотензинпревращающего фермента квинаприлу значительно повысило антигипертензивный, антипротеинурический и вазопротекторный эффекты последнего у пациентов с ранними стадиями диабетической нефропатии (Rahman S.T. et al., 2012). Примечательно, что альфа-липоевая кислота способна существенным образом улучшать механические свойства эндотелия и способствовать реверсии дисфункции эндотелия независимо от своего антигипертензивного эффекта (Scaramuzza A. et al., 2005).

Предполагается, что альфа-липоевая кислота может рассматриваться в качестве молекулярного модулятора миокардиальной функции, предотвращая повреждение митохондрий и восстанавливая эффективность митохондриальной продукции АТФ (McMackin C.J. et al., 2007; Shay K.P. et al., 2009; Kizhakekuttu T.J., Widlansky M.E., 2010). В целом терапевтический потенциал альфа-липоевой кислоты при АГ выглядит оптимистично, хотя специально спланированные рандомизированные клинические исследования могут еще более расширить имеющиеся позитивные данные.

Альфа-липоевая кислота и СН
Митохондриальная дисфункция рассматривается как один из центральных молекулярных механизмов, определяющих фенотипическую особенность СН, непосредственно влияющих на ее естественное течение (Sawyer D.B., 2011; Ardehali H. et al., 2012; Bayeva M. et al., 2013). Хотя при различных формах (ишемических и неишемических) уровень экспрессии микро-РНК антиоксидантов (токоферола, глутатиона) обычно повышен, многочисленные исследователи отмечают существенный дисбаланс между активностью генов, кодирующих экспрессию оксидантных факторов по сравнению с антиоксидантными (Padmalayam I., 2012; Pinti M.V. et al., 2016). Во всяком случае в экспериментальной модели СН получены доказательства тесной связи между выраженностью митохондриальной дисфункции, внеклеточным фиброзом и снижением сократимости миокарда (Li C.-J. et al., 2012; Packer L., Cadenas Е., 2011). Альфа-липоевая кислота в предварительных исследованиях оказалась способна поддерживать сократимость миокарда преимущественно за счет стимуляции экспрессии цитопротекторных генов, супрессии апоптоза кардиомиоцитов и реверсии внутриклеточного ацидоза (Cao Z. et al., 2003; Li C.-J. et al., 2009; Subramanian S. et al., 2010; Huk-Kolega H. et al., 2011). Благодаря этим качествам альфа-липоевая кислота продемонстрировала свою способность предотвращать формирование и прогрессирование левожелудочковой дисфункции у пациентов с СД (Hegazy S.K. et al., 2013). В целом возможности альфа-­липоевой кислоты как цитопротектора при СН различной этиологии еще недостаточно четко определены, и ее потенциал требует дальнейшего изучения.

Альфа-липоевая кислота
и диабетическая нейро- и ангиопатия
Эффективность длительного (от 6 мес до ≥2 лет) клинического применения альфа-липоевой кислоты при диабетической нейропатии и ангиопатии тестировалась в ряде специально спланированных рандомизированных исследований (ALADIN I, ALADIN II, ALADIN III, ORPIL, SYDNEY, DEKAN, NATHAN II). Доказано, что препарат существенно редуцирует выраженность и частоту рецидивов основных сенсорных признаков нейропатического синдрома, включая боль и онемение. Кроме того, альфа-липоевая кислота позитивно влияет на кардиоваскулярную автономную нейропатию и способствует улучшению показателей вариабельности сердечного ритма (Ruhnau K.J. et al., 1999; Ziegler D. et al., 1999; Ефимов Д.С. и соавт., 2000; Ametov A.S. et al., 2003). Более того, метаанализ четырех рандомизированных плацебо-контролируемых исследований (ALADIN I, ALADIN III, SYDNEY, NATHAN II), суммарно включающий >1 тыс. пациентов, подтвердил эти результаты (Ziegler D. et al., 2004). Данные клинических исследований обнадеживающие, поскольку неврологический дефицит и кардиоваскулярная автономная нейропатия являются главными факторами риска развития микро- и макроангиопатии, диабетической стопы и кардиоваскулярной смерти.

Особенности дозирования
альфа-липоевой кислоты
Альфа-липоевую кислоту чаще всего назначают внутрь по 600 мг 1 раз в сутки натощак. Данная дозировка по результатам исследований показала наилучшее сочетание эффективности и переносимости, поскольку обычно хорошо переносится даже при длительном применении. Проведение ежедневных внутривенных инфузий 24 мл препарата (600 мг альфа-липоевой кислоты), разведенного в 250 мл физиологического раствора, в начальный период лечения является крайне необходимым для достижения более раннего ответа на терапию. Причем оптимальная длительность внутривенных инфузий составляет 14–21 день. В последующем рекомендован переход на пероральный прием альфа-липоевой кислоты в дозе 600 мг/сут. Необходимо также отметить, что альфа-липоевая кислота оказывает дозозависимый эффект и в случае тяжелой патологии может назначаться в более высокой дозировке — 1200 мг/сут. Одной из важных особенностей применения препарата в растворе является его светочувствительность, что требует использования светозащитных пакетов. Кроме того, инъекционный раствор альфа-липоевой кислоты несовместим с раствором глюкозы, раствором Рингера и с комплексами ионов металлов (например с цисплатином). В целом нежелательные побочные реакции при внутривенном или пероральном введении препарата возникают редко, обычно проходят самостоятельно и не требуют специфической симптоматической терапии.

Заключение
Альфа-липоевая кислота является эффективным цитопротектором, известным, прежде всего, как неотъемлемая часть терапии больных СД. Кроме того, альфа-липоевая кислота доказала свои протекторные свойства в отношении КВЗ, проявлявшиеся в виде предотвращения кардиоваскулярного ремоделирования, кардиальной вегетативной дисфункции и дисфункции эндотелия. Потенциальные возможности этого цитопротектора достаточно четко определены результатами экспериментальных исследований. В то же время клинический потенциал альфа-липоевой кислоты в лечении пациентов с КВЗ требует дальнейшего изучения в рамках специально спланированных клинических исследований, а также в рутинной клинической практике. О том же, что потенциал у альфа-липоевой кислоты есть, и он широк, красноречиво свидетельствуют имеющиеся данные.

https://www.umj.com.ua/article/107923/terapevticheskij-potentsial-alfa-lipoevoj-tioktovoj-kisloty-pri-kardiovaskulyarnyh-zabolevaniyah

Моя методика лечения нейропатии и борьбы с СД 2 предусматривает широкий круг препаратов и в т.ч. Альфалипоевой кислоты.

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3695
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #52 : Декабрь 27, 2018, 06:57:40 pm »
Альфа-липоевая кислота — один из наиболее мощных антиоксидантов, о котором мало кто слышал. Ее еще называют супер антиоксидантом, наиболее близким к идеальному. Он служит антиоксидантом для других антиоксидантов. Это единственный антиоксидант способный попасть непосредственно в мозг!

 
Альфа-липоевая кислота — антиоксидант N1
 
Уникальность альфа-липоевой кислоты определяется несколькими факторами:
- благодаря малому размеру молекул она с легкостью преодолевает барьер между кровью и тканями мозга, поступая непосредственно в клетки мозга.

- благодаря своему особому химическому строению может растворяться и в воде, и в жире и, соответственно, одинаково эффективно работает и в водной и в жирной частях мозга;

- это единственный антиоксидант способный регенирировать не только себя самого, но и еще несколько  важных антиоксидантов — витамины С и Е, кофермент Q10 и глютатион , восстанавливая их антиоксидантный потенциал;

- она способна нейтрализовать самые опасные для клеток мозга азотные радикалы, включая и окись азота. Ранее основное внимание уделялось борьбе с кислородными радикалами, но последние исследования выявили наличие и другого типа свободных радикалов — азотных, которые несут самую серьезную угрозу мозговым клеткам;

- повышает эффективность работы митохондрий — энергетических фабрик клеток. С возрастом  эффективность работы митохондрий снижается, глюкоза и кислород расходуются хуже, а свободных радикалов выделяется больше.

Лабораторные исследования в Калифорнийском университете показали, что альфа-липоевая кислота сократила темпы падения выработки энергии митохондриями у старых крыс более чем на 50%, а их активность выросла до уровня молодых;

- является регулятором уровня инсулина и сахара в крови и сокращает выработку поврежденных сахаром белков (конечных продуктов глицирования), ускоряющих старение и в большом количестве содержащихся в крови диабетиков.

Альфа-липоевая кислота способна предохранить вас от инсульта, а в случае, если он все-таки наступит, ограничит его последствия и значительно ускорит выздоровление.

Лабораторные исследования показали, что животные, получавшие альфа-липоевую кислоту, быстрее выздоравливали после инсульта. Ученые искусственно вызывали инсульт у крыс, путем сдавливания сонной артерии и перекрывая доступ крови и кислорода в мозг.

Главная опасность инсульта состоит в том, что после восстановления кровотока, вместе с кровью на мозг обрушивается поток кислорода (реперфузия). Он вызывает образование большого количества свободных радикалов и обычная антиоксидантная защита не справляется с ними. В результате клетки мозга гибнут, что может привести к временной или даже постоянной инвалидности, а в некоторых случаях и к смерти.

В опытах ученых до 80% крыс сдохло за первые же сутки после восстановления подачи кислорода в мозг.

Когда же перед восстановлением нормального тока крови и кислорода в мозг крысам вводили альфа-липоевую кислоту смертность животных сокращалась до 25%, а все выжившие особи выздоравливали без явных видимых последствий.

Дальнейшие исследования показали, что альфа-липоевая кислота способна не допустить разрушения свободными радикалами уязвимых участков мозга. Вскрытие крыс, не получавших альфа-липоевую кислоту показали повреждения мозга в результате воздействия свободных радикалов. Те же крысы, что получали кислоту, таких повреждений не обнаружили.

Но это еще не все на что способна альфа-липоевая кислота.

Она предотвращает возрастные ухудшения памяти. Исследователи Клинического института психиатрии Мангейма добавляли альфа-липоевую кислоту в воду старых, но здоровых мышей. Как и у человека, с возрастом память животных слабеет.

Через несколько недель после начала приема, мышей запустили в лабиринт. И мыши, в питьевую воду которых добавляли альфа-липоевую кислоту, справились с поставленной задачей гораздо лучше. Это дает основание полагать, что благодаря своей антиоксидантной активности альфа-липоевая кислота замедляет процессы старения мозга.

Стоит, однако, отметить, что альфа-липоевая кислота не влияет на рост новых нервных клеток и нервных связей. Считается, что обострение памяти в результате приема альфа-липоевой кислоты происходит за счет обновления в оболочках нервных клеток рецепторов, регулирующих передачу сигналов в головном мозге.

Но улучшение памяти под действием альфа-липоевой кислоты не наблюдалось у молодых животных, поскольку она лишь чинит и оживляет цепочки нейронов, а не придает каких-либо сверх способностей.

В настоящее время альфа-липоевая кислота - самый мощный антиоксидант известный человеку.

В наибольших количествах она встречается в помидорах, шпинате, брокколи.опубликовано econet.ru

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3695
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #53 : Декабрь 28, 2018, 03:05:06 pm »
Я уже многократно это пояснял. У 90% пациентов с СД 2 ПЖ работает нормально и выделяет инсулин в пределах нормы. Но с самого начала диабета клетки зарастают враждебными белками и с ростом стажа диабета все больше не пропускают внутрь клетки инсулин. Поэтому норма выделения ПЖ инсулина соблюдается, но часть инсулина уже яд. Патологии начинают активно развиваться...

Диабет второго типа все врачи считают смертельно опасной болезнью, а я утверждаю что СД 2  -  это генная мутация, а не болезнь в общепринятом смысле. Если будете следовать советам врачей шарлатанов, то к 60 годам получите мощный удар по своему здоровью, потому что все методы применяемые лечения (компенсации) СД 2 являются наглым шарлатанством.

Я никогда не измерял свой уровень инсулина и мне это не интересно. Я практически убедился в том, что моя борьба с СД 2 привела, к тому что я фактически здоров по результатам тестов обследования и в мои 70 лет мало у кого есть такие результаты (мне такие люди неизвестны).
А я ведь человек публичный, на форуме под своей фамилией и  меня легко проверить.

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3695
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #54 : Декабрь 28, 2018, 04:01:26 pm »
Привожу в очередной раз результаты своих тестов.

27 декабря 2018 года.

Мне 70 лет, стаж СД 2 более 23 лет.

В данной теме я регулярно привожу результаты замеров своих показателей, которые подтверждают то, что я применяю правильную, эффективную методику борьбы с СД 2 :

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385&page=50

http://www.pravda-pravo.ru/forum/index.php/topic,1755.0.html

http://shamir.borda.ru/?0-6 и др.

Вес утром, натощак в 9-00 - 85,5 кг при росте 183 (т.е. ИДЕАЛЬНЫЙ).

Температура тела под мышкой - 35,5 градусов по Цельсию (в любое время суток). И такая температура держится уже более 40 лет, после десяти лет специальной гимнастики, которую я разработал самостоятельно.

Поскольку ем очень много яблок и ягод (до одного кг в сутки) общая доза инсулина Рапид и Базал - 36 - 40 ед. Доза Метформина - 5,1 гр. в сутки (главное: прием Метформина должен делаться с перерывом около 5-ти часов). Прием Метформина всегда совмещаю с инсулинотерапией. Точно стало известно: Метформин - это не сахароснижающий препарат, а его действие заключается  в снижении инсулинорезистентности, препарат улучшает проникновение инсулина в клетки.

Каждый день натощак принимаю Адьфалипоевую кислоту - 600 мг (иногда в обед - еще 600 мг), Витамин В-12, Фолиевую кислоту по одной таблетки и две таблетки Аспаркама (магний, калий). Через день принимаю по одной таблетки Предуктала и Глутаргина. И так уже три года.

Давление: 125\ 74, пульс 74. Вот уже почти десять лет не пью таблеток снижающих артериальное давление (Энап)!

Каждый день (круглый год, только в помещении, хотя  на первом этаже моего дома есть  спортзал, я делаю зарядку в спальне и кабинете на втором этаже), примерно в 19-00 легкая зарядка с поверхностным дыханием (гиря 16 кг., гантели 3 кг, ходьба, приседания, отжимания, быстрая ходьба, бег трусцой). С поверхностным дыханием и без фанатизма.
Три года назад из за обострения нейропатии конечностей фактически я уже не мог ходить. Вылечил по собственной методике:

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15386

Два года назад начался Артроз коленных суставов. Перепробовал все мази - полное шарлатанство. Но я и Артроз вылечил: применяю утром смазывание коленей маслом грецких орехов и плюс Аспаркам. Результат подобен чуду: НИКТО В МИРЕ ЕЩЕ НЕ ВЫЛЕЧИЛ АРТРОЗ после 60 лет, а я в 70 лет Артроз вылечил и могу приседать, ходить по лестнице. Боли НЕТ!

СК измеряю исключительно в 21-00 и корректирую его приемом пищи. СК утром не измеряю - это шарлатанство!

Зрение по прежнему, вот уже 20 лет - 100%.

Настроение прекрасное, сон очень крепкий (с 23-30 до 9-00). Работаю на компе примерно десять часов, часто смотрю фильмы.

Результаты тестов: все как у здорового человека, примерно в 50 лет (у меня в 50 лет все показатели были МНОГО ХУЖЕ).

За годы борьбы с СД 2 я ВЫЛЕЧИЛ: гипертонию полностью (давление доходило до 180 мм рт. ст.), ожирение полностью, жировой гепатоз печени полностью, восстановил зрение до 100%, контролирую Артроз коленных суставов,  контролирую нейропатию конечностей, кожа на пятках ног как у младенца и я же два года  их не мажу мазью (см. мою тему о лечении нейропатии), кожа рук и лица на уровне 35 летнего, на руках нет пигментных пятен ("звездочек смерти"), на лице морщины еле видны. Да и холестерин ниже возрастной нормы:  3,5 ммоль\л!!!

Поздравляю с наступающим Новым Годом!
Желаю всем диабетикам дожить до 70 лет и иметь такие результаты обследования!!!
« Последнее редактирование: Декабрь 28, 2018, 04:57:00 pm от Анатолий Муха »

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3695
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #55 : Декабрь 28, 2018, 09:35:31 pm »
Я утверждаю (и у меня есть конкретные примеры из жизни) о том, что диабетики второго типа могут жить как долгожители (свыше 90 лет).

Согласно данным  исследования, опубликованного в журнале Genetics, долголетие в основном определяется образом жизни, тогда как ДНК влияет на него лишь на 10%.

«Мы знаем, что люди, которые исследуют историю своей семьи, интересуются преимущественно вопросами долголетия», - говорит Кэти Болл (Cathy Ball), соавтор исследования, старший научный сотрудник компании Ancestry, которая ведет веб-сайт по вопросам семейной истории.

Генетические различия объясняют долголетие только на 15-30%, свидетельствовали предыдущие исследования. Однако факторы, не связанные с генетикой (например, образ жизни или несчастные случаи), объясняют, почему кто-то живет дольше другого.

Ученые из Calico Life Sciences LLC, компании, финансируемой Google и занимающейся вопросами биологии старения, совместно с исследователями из компании Ancestry исследовали генетическое влияние на продолжительность жизни. Они проанализировали родословные 439 361 203 человек, включая даты их жизни, место рождения и семейные связи.

Большой объем базы данных позволил ученым изучить семьи в течение нескольких поколений, анализируя долголетие не только кровных родственников, но и родственников со стороны супруга или супруги.

Благодаря математическим и статистическим расчетам, ученые обнаружили, что у родных и двоюродных братьев или сестер наследственный фактор играет примерно такую же роль, как показывали предыдущие исследования. В частности, гены объясняют от 20% до 30% продолжительности жизни, причем эта оценка снижается ниже 15% для родственников противоположного пола.

Исследователи также обнаружили, что продолжительность жизни супругов в большей степени схожа, чем у братьев и сестер противоположного пола. Возможное объяснение этому заключается в том, что супруги живут в одном доме и у них общие негенетические факторы (диета и образ жизни).

Тем не менее, результаты исследования также показали, что у двоюродных братьев или сестер супруга/ги схожая продолжительность жизни, несмотря на то, что они не являются кровными родственниками и не проживали вместе.

Чем это объясняется? Авторы полагают, что вероятным объяснением являются «ассортативные браки» (браки, при заключении которых обнаруживается тенденция к большому сходству некоторых фенотипических черт у брачных партнеров, то есть предпочтение в выборе брачного партнера по наличию или по отсутствию какого-либо признака).

«Ассортативный брак - это модель брака, при котором люди с похожими фенотипами чаще встречаются друг с другом», - сообщил ведущий автор исследования Дж. Грэхем Руби (J. Graham Ruby).

Никто, конечно, точно не знает, когда он или потенциальный партнер умрет, поэтому ассортативный брак основывается на иных факторах. Например, доходы, как известно, влияют на продолжительность жизни, так как оба партнера достаточно богаты, хорошо питаются и заботятся о своем здоровье. Поскольку люди из семей с одинаковым уровнем дохода склонны вступать в брак друг с другом, это объясняет схожесть в продолжительности жизни, несмотря на то, что они не кровные родственники.

По словам исследователей, если учитывать и этот фактор выбора партнера, то наследственность на самом деле объясняет не более 7% долголетия, а, возможно, даже меньше. Гены сами по себе не могут спасти вас от ранней смерти.

Кэти Болл также утверждает, хотя генетика и влияет на продолжительность жизни в некоторой степени, но их исследование показывает, что другие факторы оказывают намного большее влияние. Результаты исследования показывают, что тот, кто хочет прожить дольше, должен лучше и правильнее питаться и делать физические упражнения, вместо того, чтобы полагаться на хорошие гены дедушки.

https://medportal.ru/mednovosti/news/2018/11/08/849grandma/?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3695
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #56 : Декабрь 29, 2018, 11:47:25 am »
Мой ответ на форуме:  http://forumjizni.ru/showthread.php?p=433637#post433637

Но у вас небольшой стаж диабета и еще возможно запросто регулировать своим метаболизмом (диета, физ. упражнения, Метформин и даже настойки трав). Но это все быстро проходит. И надо учитывать то, что у вас уже давно идет процесс старения организма (в среднем старение начинается у людей с 39 лет!). В моей теме это описано подробно:

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15434

При каждом новом обмене клеток идет процесс поломок ДНК и это связано с образом жизни, внешней средой и прежде всего с влиянием свободных радикалов кислорода. А всякое физ упражнение с глубоким дыханием при старении нас убивает изнутри! Почему я стараюсь в жизни и при физ упражнениях дышать мало и поверхностно. Я в молодости занимался несколькими видами спорта, но мое хобби было подводное плавание (инструктор подводного плавания, водолаз второго класса) и я сам разработал себе систему задержек дыхания, в том числе поверхностного дыхания. Поэтому одного Метформина мало, надо еще принимать Альфалипоевую кислоту, в начале курсами по три месяца с перерывом тоже три месяца.

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3695
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #57 : Декабрь 29, 2018, 02:48:30 pm »
Для диабетиков с СД 2  - это очень важно:

Ленивые живут дольше! Фитнес и спорт только укорачивают жизнь.

Что за бред сивой кобылы, наверняка скажет продвинутый читатель. Совсем эти профессора сбрендили! Всем же хорошо известно: чтобы сохранить здоровье и продлить молодость, быть успешным в обществе и трудовом коллективе, надо пробегать по утрам несколько километров, а еще лучше – марафон по выходным! Упорно качать мышцы железом, тренажерами в фитнес-центре. И будет вам долгая, счастливая, жизнь!
С таким настроем я и стал перелистывать книгу Петера Акста «Ленивые живут дольше», написанную совместно с дочерью-врачом Михаэлой Акст-Гадерманн (на днях книга вышла на русском языке в издательстве «Альпина Паблишер»).
Читаю и глазам не верю: «Лень и праздность - залог здоровья». Чистое шарлатанство. Ну, профессор, погоди! Выведу тебя на чистую воду…
БАБИЙ ВЕК ДЛИННЕЕ МУЖСКОГО
Однако этот Акст оказался не прост. Под свое заявление подвел научную базу. Мол, еще в 1908 году физиолог Рубнер (тоже немчура!) установил, что каждому существу вроде бы отпущено ограниченное количество жизненной энергии. Ересь, конечно! Типа забытой пресловутой теории, что каждому мужчине якобы природой дано определенное число половых актов. Недаром ихнего Рубнера быстро забыли. Однако в последнее время идея вновь обрела популярность. Еще один ученый немец, Принцингер, заново исследовал теорию жизненной энергии, которая официально именуется теорией обмена веществ. И установил: все живые существа, в зависимости от массы тела, обладают одинаковым запасом жизненной силы. Профессор приводит конкретные расчеты, тысячи килоджоулей на грамм массы тела. Человеку, вроде бы, отпущено природой вдвое больше энергии на единицу веса, чем большинству животных. Поэтому в принципе он может жить до 130 лет.

Короче, каждый из нас приходит в сей мир с запасом калорий и энергии, откуда мы черпаем силу на протяжении жизни, уверяет Акст. Рано или поздно - в зависимости от образа жизни - запасы истощаются. И на этом счету, к сожалению, не существует овердрафта. От нас самих зависит, будет ли наша жизнь экономным путешествием или расточительной гонкой.
Догадываетесь, куда клонит образованный профессор? Не надо напрягаться на беговой дорожке или в фитнес-центре, проливать там семь потов! Экономьте свою жизненную энергию.
Я воспринял эту теорию как очередное научное заблуждение, претендующее разве что на Шнобелевскую премию идиотских открытий. Хотя, признаться, девиз про лень – залог здоровья грел душу. Да, я давний приверженец здорового образа жизни (ЗОЖ), но больше теоретически. В душе лентяй. Бегать начинал много раз, с юности, но быстро бросал. Скучно. В фитнес-центр заглядывал по жизни раз десять (когда он был через дорогу от «Комсомолки» и редакция полностью его оплачивала сотрудникам.) Тренажеры, штанги игнорировал, шел прямиком в сауну…
И тут Акст бросил мне, фоме неверующему, первую наживку. Во всем мире слабый пол живет дольше нас, мужиков. В среднем на пять-восемь лет. Независимо, цивилизованная страна или развивающаяся, демократическая или авторитарная… Факт медицинский, доказательств не требует. В России, например, средняя продолжительность жизни мужчин ныне – 65.6 лет. У женщин – 77.2. В Японии, мировом лидере по длительности жизни мужчины- 80, женщины - 87. Вопрос – почему? С Россией ясно, объясняют родные чиновники: мужики много пьют. А на благословенном Западе? Ответы самые разные: гормоны, конституция (телесная!), лучшее питание… Вплоть до того, что мужик, дескать, сделал свое дело (детей!) и может помирать смело. А бабе надо еще это потомство на ноги поднимать. Короче, одни эмоции. Акст же объяснил сей феномен с точки зрения науки. При равном росте и одинаковом весе основной метаболизм (обмен веществ) у женщин, оказывается, на 10% меньше. То бишь, за один и тот же промежуток времени дамы расходуют на 10% меньше жизненной энергии, чем мужчины. И живут дольше на те же 10%.
Убедительно, конечно, но при чем здесь фитнес, марафон, продляющие молодость и жизнь?
И тут профессор срезал меня примером из жизни царя зверей. Лев – груда накачанных мышц, прекрасный бегун. На свободе живет 8–10 лет. В зоопарке - внимание! - доживает до 20. Белые медведи в родимой Арктике не живут дольше 20 лет. В зоопарке дотягивают и до 40.
Я озадаченно зачесал лысину. По идее, в клетке эти мускулистые бегуны, пловцы должны быстро лапы откинуть. А они в неволе вдвое дольше живут, без водных, степных марафонов. Как же так?
- Конечно, в отличие от дикой природы, в зоопарке есть медицинское обслуживание, - терпеливо объясняет профессор. - Однако главное различие состоит в образе жизни. В дикой природе звери ежедневно преодолевают многие километры в поисках пищи и подвергаются постоянному стрессу. А обитатели зоопарка живут спокойно и расслабленно. Объем движений ограничен необходимым минимумом, что зачастую негативно воспринимается защитниками природы. Зато результат - долгая жизнь. Ведь у тех же львов не тратится лишняя энергия, а природных врагов и конкурентов, которые могли бы вызвать стресс, просто нет.
Акст в книге приводит и другие зверские примеры продления жизни путем экономии жизненной энергии. Но мне хватило львов и белых медведей.
Затем профессор переключился со зверей на людей.
БЕГОМ ОТ ИНФАРКТА... ИЛИ К НЕМУ?
- Вы считаете, что обязаны подвергать свое тело ежедневным физическим нагрузкам, чтобы дольше сохранять молодость и здоровье? - задает Акст вопросы в лоб. - Надеетесь, что марафон спасет от инфаркта?
Помните: греческий скороход Фидиппид в 490 году до н. э. пробежал 42,1 км от Марафона до Афин и... тут же скончался на рыночной площади.
Толчок развитию современного фитнес-движения дал в 1978 году американский врач Пфаффенбергер. Установив после обследования 17 тысяч выпускников Гарварда, что риск сердечных заболеваний значительно снижается, если сжигать в неделю около 2000 ккал при помощи физической активности.
С этого момента миллионы людей надрываются на беговых дорожках, кортах и в фитнесцентрах, чтобы расходовать заветные 2000 ккал. К сожалению, при цитировании результатов этого исследования не упоминалось, что студенты Гарварда сжигали калории не столько спортом, сколько поднимаясь по лестницам, выгуливая собак, выполняя домашние задания и прочие повседневные действия. Забылось также, что Пфаффенбергер установил наличие оздоровительного эффекта уже при сжигании дополнительных 500 ккал в неделю посредством двигательной активности.
"Все побежали и я побежал!" Помните знаменитую фразу «джентльмена удачи» Василия Алибабаевича? К этому фильму мы еще вернемся.
Америка побежала после бестселлера спортивного журналиста Джеймса Фикса «Все о беге». Фикс стал верховным богом фитнеса. Вслед за янки за здоровьем, молодостью рванули миллионы европейцев. Сам Фикс подавал блестящий пример - в 50 лет одолевал еженедельно 100 км, участвовал в 20 марафонах! В 1984 г гуру оздоровительного бега внезапно умер. Остановилось сердце после состязания в беге на 4 мили (около 6,5 км). Ему было всего 52 года! Судьбу Фикса разделил Джек Келли, брат актрисы Грейс Келли, завоевавший бронзу на олимпийских соревнованиях по гр***е. Умер от инфаркта. Легенда мирового спорта Эмиль Затопек, чемпион мира по легкой атлетике и многократный победитель олимпийских соревнований по бегу на длинные дистанции, прозванный «чешским локомотивом», умер в 78. Сердечный приступ. Герберт Шаде, его немецкий конкурент в беге на 10 тысяч метров, дожил до 72. Инфаркт. Наш легендарный Владимир Куц, мировой рекордсмен в беге на 5 и 10 тысяч метров, умер в 48 лет также от инфаркта. И подобные примеры бегунов-инфарктников можно продолжать.
Все эти спортсмены, пишет Акст, были в наших глазах крайне энергичными и выносливыми. Ужасает, что усиленные тренировки, очевидно, не принесли им никаких преимуществ в долголетии. Заставляет задуматься и тот факт, что всех свела в могилу болезнь, от которой бег их должен был уберечь. Ведь именно его, как правило, рекомендуют в качестве защиты от инфаркта и сердечного приступа. Недаром же появился лозунг «Бегом от инфаркта».
О подобных смертельных исходах постоянно сообщается в СМИ. Общественность принимает эту информацию к сведению без комментариев, в отличие от трагедий в ДТП. Так, на церемонии открытия Олимпиады в Сиднее после передачи олимпийского огня по эстафете от сердечного приступа умер 74-летний факелоносец, легкоатлет Рон Кинг. Спустя 10 дней после берлинского марафона скончались 58-летний датчанин и 38-летняя бегунья из Панамы. Врач скорой помощи, присутствовавший на марафоне, прокомментировал : «С точки зрения сухой статистики мы неизбежно имеем один смертельный случай на каждые 5–6 забегов».
А вот свежие российские факты. После сентябрьского Московского марафона-2015 в больнице умер 64-летний участник забега. Сердце. В середине октября во время товарищеского матча ветеранов умер на поле главный тренер пензенского футбольного клуба «Зенит», бывший игрок московского ЦСКА Сергей Филиппенков. Ему было 44.

Впрочем, усиленные занятия «оздоровительным» бегом, фитнесом бьют не только по сердцу, пишет Акст. В современной литературе спорт упоминается как защитник от онкологии. Однако это мнение, пожалуй, справедливо лишь для умеренной физической активности. Интенсивные нагрузки не носят никакого оздоровительного эффекта. Возможно, они даже повышают риск возникновения рака. В исследовании 84 тысяч выпускников Гарварда ученый Поледнак выяснил, что более спортивные люди чаще умирали от разных опухолей, чем неспортивные. Еще одно исследование 50 тысяч выпускниках Гарварда, занимавшихся спортом более или менее пяти часов в неделю, показало: активные спортсмены значительно чаще страдали раком простаты.
Акст предлагает задуматься и о частоте онкологических заболеваний у относительно молодых спортсменов в соревнованиях, где выносливость имеет решающее значение. Приводит пример американского бегуна, на счету которого было 524 марафона! Этот мировой рекордсмен по количеству завершенных марафонских забегов умер от рака. В 60 лет. Все больше медиков усматривают связь между чрезмерными тренировками и возникновением онкологических и прочих заболеваний, предупреждает Акст.
Конечно, можно рассматривать смерть Куца, Затопека, других великих бегунов-рекордсменов как статистическую погрешность. А трагедию короля фитнеса Фикса списать на его больное сердце, как это делают иные фанаты ЗОЖ. Мол, тысячи, миллионы бегают и ничего… Но мы не знаем судьбу рядовых марафонцев. Все ли у них ладно со здоровьем на самом деле…
ТРАГЕДИЯ АКАДЕМИКА-БЕГУНА
После книги Акста я, кажется, понял, наконец, причины трагедии Николая Амосова и ряда других отечественных гуру ЗОЖа. Амосов не одно десятилетие гремел в СССР. Но скорее не как великий кардиохирург, кибернетик, ученый-медик, академик, директор Института сердечно-сосудистой хирургии, народный депутат СССР и т.д. Эти титулы были лишь приложением к человеку-легенде, личным примером призывавшего народ убегать от старости и болезней. Все центральные газеты СССР считали за честь и удачу публиковать обширные интервью с великим киевлянином о его «Режиме Ограничений и Нагрузок». Книга «Раздумья о здоровье» с описанием метода была издана при жизни Амосова на 15 языках общим тиражом 7 миллионов. И все равно дефицитом была.
Метод родился еще в 1954-м. Когда у сорокалетнего хирурга начались проблемы со спиной. Он создал комлекс из 10 упражнений. Каждое выполнял в быстром темпе 100 раз. В итоге – знаменитая «Тысяча движений» Амосова. Ограничил питание, позже добавил бег, гантели, упражнения на управление психикой. И вроде бы все было хорошо. А главное, научно обосновано. Амосов, помимо прочего, был прекрасным писателем. В 80, завершив хирургическую практику, академик решил убежать от старости. В прямом смысле. Начал знаменитый эксперимент, чтобы прожить 100-120 лет.
Комплекс усложнил: ежедневный утренний бег 4-6 км. Гимнастика с 5-килограммовыми гантелями (2500 движений!) плюс старая зарядка – 1000 движений. На это уходило часа три в день. Строгая , закаливание … И вроде бы все шло блестяще. Но в 89 лет Амосов неожиданно умер. Инфаркт! Поклонники, последователи были в шоке. В прессе разгорелась дискуссия, как же мог умереть такой «железный человек»?! Сошлись на том, что его отец умер рано (плохая наследственность!), тяжелое крестьянское детство на северной Вологодчине, нелегкая служба хирургом во фронтовом госпитале в годы Великой Отечественной…
Лишь из тонкой книжицы-дневника Амосова про эксперимент, изданной посмертно, я узнал, что не все, оказывается, шло гладко.
Боли в спине он действительно утихомирил, хоть и не навсегда. Но, похоже, ежедневным бегом и напряженной гимнастикой великий кардиохирург посадил «мотор». В 70 лет, в зените зожевской славы, у него развилась блокада сердца. Пришлось вшивать кардиостимулятор. Через семь лет тот отказал, вшили новый, более современный. Затем – третий… Без них , признает Амосов в предсмертных записках, он не смог бы проводить эксперимент. Но ведь его многочисленные последователи бегали, тренировались без сердечных стимуляторов…
Но даже с кардиостимуляторами проблемы нарастали. Стенокардия, обмороки, ночные удушья… В 1998-м , писал Амосов: «сердце было увеличено по объему раза в три. Стыд: кардиохирург – и такое допустить!» В родном институте операцию бывшему шефу отказались делать. Возраст! К счастью, откликнулся германский хирург, мировое светило! Вшил биологический клапан сердца, поставил два шунта. Амосов вернулся к эксперименту. В январе 2002 г – первый инфаркт. В декабре – второй, роковой. За месяц до смерти академик писал: «Пределы нагрузок были явно завышены… Надо было сокращать упражнения много раньше, не ждать, пока сердце совсем откажет…»
Все познается в сравнении. Был в СССР еще один академик-кардиохирург, лауреат Ленинской премии Федор Углов. Ленинградец. Он тоже проводил эксперимент по продлению жизни. Но широко не афишировал. Написал книгу «Человеку века мало», составил «Памятку российского долгожителя». Правда, сам не бегал, не измождал себя гантелями. Много ходил, катался на лыжах, грибы собирал. Проявлял умеренность во всем, включая секс (1-2 акта в неделю до самого столетия). Потому и был неинтересен для прессы. Скучно, обыденно…То ли дело герой Амосов! Заговорили про Углова, когда ему стукнуло 100! На юбилей Федор Григорьевич танцевал с женой (на 32 года моложе), водил машину, читал без очков, сделал одну из последних операций, за что попал в Книгу рекордов Гиннеса как самый долгопрактикующий хирург планеты. (Амосов перестал оперировать в 80.) Углов всего несколько месяцев не дожил до 104 лет. Неудачная операция (камни в почке), инсульт…
Жизнь Федора Григорьевича тоже была не сладкой. Отец умер в 57 (наследственность слабая!), тяжелое крестьянское детство в Сибири, студентом подхватил тиф, много дней был между жизнью и смертью, в войну – хирург в блокадном Ленинграде. При Брежневе едва не загремел в психушку за борьбу с пьянством…
Кто-то скажет, что 89 лет Амосова - прекрасный результат! Всем бы столько жить... Но среди фронтового амосовского поколения, вернувшегося домой живым, немало перешагнуло потом 90-летний рубеж. Без изнурительных тренировок, бега. Сужу по родной деревушке. Мой дядя Сережа прожил 93. Пастух. Если и бегал, то метров сто в день, с кнутом за отбившейся от стада коровой. В феврале стукнет 93 другому дяде, Володе. Боевой офицер-орденоносец, был ранен. Всю жизнь потом работал учителем в соседней деревне. Односельчанин Митряня вернулся с фронта без ноги. Но до сих пор копошится летом с протезом на огороде. Ему и вовсе 95! Примеры могу продолжить... Амосов же в последние годы был очень больным человеком. Тяжело читать в дневнике о его страданиях, боли. Не исключаю, что без знаменитого "Режима Ограничений и Нагрузок" он тоже прожил бы дольше.
ЙОГА И ПЛАВАНИЕ НЕ СПАСЛИ КРАМАРОВА
Еще красноречивое сравнение - пара «джентльменов удачи» из одноименной комедии. Савелий Крамаров был истинным фанатом здорового образа жизни. Надеясь прожить до 120 лет. Много бегал, плавал, занимался йогой, ел исключительно "правильную" пищу. Умер в 60. Рак. Георгий Вицин, которому Савелий перед эмиграцией в США передал наставления по йоге, вел очень умеренный образ жизни. Вместо бега – прогулки с собаками, йога без фанатизма. Прожил 84 года.
Кстати, ни один экстремальный гуру здорового образа жизни, которых нам ставили в пример в СССР, не дожил до 100,в отличие от умеренного во всем Углова. Легендарный Порфирий Иванов, создатель оздоровительной программы «Детка», ходивший зимой босиком по снегу в одних длинных трусах, умер в 85 (гангрена правой ноги). Самый фанатичный последователь Амосова Михаил Котляров, морж, марафонец, бегавший в любые морозы в трусах и майке с надписью «Русский закал-бег!», скончался в 89. Рак.
По теории Акста холод – один из главных «пожирателей» жизненной энергии. Организм вынужден тратить ее, чтобы поддерживать постоянную температуру тела. Не потому ли среди «моржей» нет долгожителей. Недаром Акст советует немцам и жителям Северной Европы зимой ездить в отпуск в теплые солнечные места.
Из последних трагичных примеров - король российского фитнеса Владимир Турчинский «Динамит». Личным примером, книгами, статьями пропагандировал усиленные силовые тренировки. На публике рекордсмен надувал ртом резиновые грелки, они эффектно рвались. Сердце самого «Динамита» разорвалось в 46 лет.
ВОЗЬМИ НА ЗАМЕТКУ
Семь правил для здоровья и долголетия
Так что же предлагает доктор медицины Акст для долгой и счастливой жизни? Лениво лежать сутками на печи?
Вовсе нет. От долгого лежанья, ничегонеделанья появляется лишний вес, оттого повышается расход жизненной энергии. Для крепкого здоровья достаточно:
1. Энергичная получасовая ходьба 4 раза в неделю. Энергичная – до пульса 120 ударов в минуту.
2. Трижды в неделю – упражнения на растяжку 10-15 минут (см.ниже).
3. Избегайте стрессов.
4. Не переедайте, поддерживайте свой идеальный вес. День в неделю поститесь или голодайте.
5. Не экономьте на сне. Подъем – не ранее 7.20 утра.
6. Любите тепло, солнечный свет.
7. Чаще бездельничайте.

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3695
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #58 : Декабрь 29, 2018, 02:49:43 pm »
ГЛАВНЫЕ «ПОЖИРАТЕЛИ» ЖИЗНЕННОЙ ЭНЕРГИИ
Стресс, огорчения, холод, недостаток сна, неправильное питание, чрезмерные фитнес-нагрузки.
Высокая скорость расходования энергии ускоряет процессы старения, делает нас более восприимчивыми к болезням и даже укорачивает жизнь, считает доктор Акст. Если же мы, напротив, экономно расходуем запасы энергии, сокращая активность обмена веществ до разумных пределов с помощью различных мер, то становимся здоровее и выносливее.
ДОСЛОВНО
«Не бойтесь покоя, бездеятельности, лени или праздности - ведь именно в это, казалось бы, упущенное время вы делаете для своего организма нечто удивительное: вы экономите энергию».
Петер АКСТ
Возможная продолжительность жизни человека и животных
Рабочая пчела - 3–6 месяцев
Крот - 2 года
Мышь - 4 года
Пчелиная матка - 5–20 лет
Дождевой червь - 6 лет
Собака - 18 лет
Виноградная улитка - 18 лет
Кошка - 20 лет
Лев в дикой природе - 10 лет
Лев в неволе - 20 лет
Белый медведь в дикой природе - 20 лет
Белый медведь в неволе - 40 лет
Дельфин - 30 лет
Летучая мышь - 30 лет
Бурый медведь - 47 лет
Шимпанзе - 50 лет
Страус - 62 года
Аллигатор - 66 лет
Сова - 68 лет
Слон - 70 лет
Орел - 80 лет
Речная жемчужница - 100 лет
Человек - 130 лет
Черепаха - 150 лет
Комплекс Петера Акста для растяжки мышц
Упражнения на растяжку поддерживают эластичность мышц и защищают от травм в быту. С двадцатого года жизни эластичность связок и суставов начинает снижаться. Если ничего не предпринимать, человек становится все менее гибким.
Чем мы старше, тем больше нас ограничивает эта неподвижность в бытовых ситуациях. С помощью этих упражнений эластичность и подвижность можно сохранить.
При выполнении упражнений соблюдайте следующие условия.
Растягивайте мышцы только тогда, когда они разогреты. Холодные мышцы легко повредить.
Делайте растяжку медленно и бережно. Никогда не пробуйте растянуть мышцы с усилием. При выполнении упражнений не должно появляться болевых ощущений.
Выполняйте каждую растяжку в течение 30 секунд.
Выполняйте каждое упражнение дважды.
Во время растяжки дышите спокойно и равномерно. Это рассла***ет чувства и мышцы.
После каждой растяжки делайте минутную паузу.
1. Растяжка плечевых мышц, боковых мышц спины и мышц задней поверхности плеча
Встаньте ровно. Положите одну руку на затылок. Другой рукой мягко надавите на локоть. Медленно тяните этот локоть по направлению к другой руке. Держите напряжение около 30 секунд. Если вы выполнили упражнение правильно, то почувствуете легкое растяжение задней поверхности плеча, а также по бокам в области плеч и спины. Повторите то же упражнение с другой рукой. Повторите весь процесс еще раз.
2. Растяжка грудных мышц
Встаньте прямо и вытяните обе руки горизонтально перед грудью. Руки должны быть направлены параллельно к полу, следите за тем, чтобы ладони были повернуты в пол. Теперь согните локти и отведите руки назад, пока локти не окажутся позади корпуса. Удерживайте это положение около 30 секунд. Вернитесь в исходную позицию. Повторите упражнение еще раз.
3. Растяжка кистевых суставов
Вытяните руки над головой и сложите ладони в «молитве». Кончики пальцев указывают вверх. Приведите сложенные руки к голове, а затем вплотную к груди, пока не ощутите легкое растяжение в кистевых суставах и предплечьях. Удерживайте это положение около 30 секунд. Вернитесь в исходное положение и повторите упражнение.
4. Растяжка бедер и ягодиц
Сядьте прямо на стул со спинкой. Положите левую ступню на бедро правой ноги. Обхватите одной рукой лодыжку, а другой рукой колено, и осторожно, медленно потяните ногу по направлению к верхней части корпуса, пока не ощутите легкое напряжение в бедре и ягодицах. Удерживайте это положение около 30 секунд. Повторите упражнение с другой ногой. После этого повторите все с самого начала.
5. Растяжка мышц бедра
Встаньте перед стулом, держите ноги на ширине плеч. Обопритесь левой рукой на спинку, согните правую ногу назад и захватите правой рукой носок согнутой ноги. Медленно и осторожно потяните пятку к ягодице, пока не почувствуете легкое натяжение в правом бедре. Удерживайте это положение около 30 секунд. Затем повторите упражнение с другой ногой. После этого повторите все с самого начала.
6. Растяжка икроножных мышц
Встаньте за стулом со спинкой и обопритесь руками на спинку. Выпрямите правую ногу как можно дальше назад, пятка при этом должна касаться пола. Затем сгибайте левую ногу, пока не почувствуете натяжение в икре. Удерживайте это положение около 30 секунд. Затем повторите упражнение с другой ногой. После этого повторите все с самого начала.
ВОПРОС - РЕБРОМ
Оправданы ли усилия, потраченные на фитнес?
Вы наверняка много слышали и читали , что регулярный спорт защищает от болезней, омолаживает и продлевает жизнь. Поэтому вы дважды в неделю ходите в фитнес-клуб, хотя на самом деле охотнее поработали бы в саду. Кроме того, раз в неделю вы совершаете пробежку, хотя особого удовольствия она вам не доставляет. Как думаете, на сколько вы могли бы продлить свою жизнь, если бы занимались спортом постоянно с двадцати лет? Пять, шесть, восемь или более лет в качестве награды за эту каторгу? Вы удивитесь: пожизненная спортивная активность прибавит два (!) года. Жить дольше на два года, конечно, прекрасно и стоит усилий. Однако американский кардиолог Якоби подсчитал: время, проведенное на беговой дорожке, в фитнес-студии или на теннисном корте для получения этой прибавки, составляет как минимум эти же два года! В этом и состоит выигрыш жизненных лет. Если спорт доставляет вам радость, время, конечно же, не проходит впустую. Но если он вам безразличен и вы мучаетесь, чтобы заработать здоровье и долголетие, вам стоит подумать еще раз, оправданны ли затраченные усилия? Ведь на здоровье положительно влияет не только двигательная активность в фитнес-зале. Повседневных «упражнений», таких, как работа в саду, прогулки с собакой, мытье окон или подъем по лестнице, достаточно для сохранения здоровья и бодрости.

http://www.nsk.kp.ru/daily/26450.7/3319890/

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3695
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #59 : Декабрь 29, 2018, 02:52:15 pm »
Мировая статистика показывает, что только богатые диабетики могут продлить свою жизнь:

Основная возрастная категория случаев смерти при диабете
Сделать оценку смертности от диабета не так легко, потому что редко указывается диабет как причина смерти в медицинской документации. Тем не менее, используя исследования смертей по причине диабета в различных группах населения, позволяют сформировать реалистичную статистику смертей. Оценки почти наверняка заниженные, но показывают нам, что значительная часть смертей приходится на людей в возрасте 60 лет и на много больше в возрасте 50 лет. Смерть наступает намного раньше, чем средняя продолжительность жизни во многих странах и является результатом серьезных осложнений, которые развиваются из-за фактического отсутствия лечения сахарного диабета.

http://nodiabet.ru/statistics/

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3695
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #60 : Декабрь 29, 2018, 02:55:20 pm »
Американские ученые установили, что человек начинает стареть после 39 лет.

Как сообщает «ФАН», специалисты считают, что по достижении этого возраста у человека начинают ухудшаться умственные способности и нарушаться функции опорно-двигательного аппарата.

Кроме того, как считают ученые, к 39 годам снижается выработка в организме миелина — вещества, покрывающего нервные клетки и выполняющего защитные функции нервных клеток от вредного воздействия, что приводит к ослаблению когнитивных и физических возможностей человека.

Ранее ученые пришли к выводу, что бедные люди стареют быстрее.

http://svpressa.ru/health/news/163941/

Справка: запуск процесса старения не соответствует паспортному возрасту человека, а определяется его биологическим (генетическим возрастом, который может разнится с паспортным на 20 и более лет у долгожителей!).
С началом старения запускается процесс СД 2, если в геноме человека имеются соответствующие гены от неандертальцев.

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3695
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #61 : Декабрь 29, 2018, 02:56:54 pm »
Статистика подтверждает: чем выше образование – тем больше продолжительность жизни. В той же науке дольше всех в среднем живут Нобелевские лауреаты, затем, по нисходящей, академики, членкоры, доктора наук, не «остепенённые» ученые. Этакий «смертельный» табель о рангах. Риск смерти обратно пропорционален уровню образования. Наука пока полностью объяснить этот феномен не может. Да, у более образованных людей, в целом, и доходы выше, и они внимательнее относятся к своему здоровью. Но возможно, что это происходит и потому, что у лиц с более низким образованием - более короткие теломеры (концевые участки хромосом). Поэтому они раньше старятся: их клетки раньше перестают делиться. Нобелевскую премию 2009 года по медицине получили американские ученые Э. Блэкберн, К. Грейдер и Д. Шостак как раз «За открытие механизма защиты хромосом теломерами и фермента теломеразы».

Выяснилось, что длина теломер увеличивается с каждой новой ступенью образования. Чем выше квалификация - тем дольше человек будет жить. Хотите жить долго - с юных лет тренируйте не только тело, но и мозг!

http://www.kp.ru/daily/26583.7/3598393/

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3695
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #62 : Декабрь 29, 2018, 02:57:49 pm »
Если поместить человека в физиологическую капсулу (у меня есть патент), то его биоритмы замедляются примерно в двое и это говорит о том что и Марс был чужим для наших прародителей - марсиан, т.к. время суток на Земле и Марсе примерно одинаковое.
В той же капсуле дыхание человека значительно замедляется и это свидетельствует о том, что биомасса человека на генетическом уровне помнит, что она рождена на планете, где количество кислорода было значительно меньше чем ныне на Земле.
Сегодня именно этот способ и устройство есть единственно реальными для замедления процессов старения и борьбы с диабетом на генетическом уровне.
Капсула – это яйцевидное сооружение из немагнитного материала со звуко – свето - изоляцией (как вы понимаете, внутри нет и магнитного поля Земли), заполненное физиологическим раствором с температурой соответствующей температуре тела конкретного человека (этот показатель в процессе сеанса четко контролируется и поддерживается на том же уровне). Человек полностью погружается в физиологический раствор, его вес в этом состоянии с помощью поясных грузиков подбирается таким образом, что человек оказывается в состоянии «нулевой плавучести», то есть он не ощущает своего веса, температуры окружающей среды, звука, света, магнитного поля, и ему очень легко при самых начальных навыках психотехники достичь состояние «нирваны». Внутри физиологического раствора человек дышит рефлекторно через систему для дыхания по типу акваматика в аквалангах.
Решение гораздо сложнее, оно дано в Последнем Законе. Но я до сих пор его не выставил на публику. Капсула это и оружие в руках злодея.

http://shamir.borda.ru/?1-4-0-00000024- ... 1417346278

http://shamir.borda.ru/?1-4-0-00000026- ... 1417368359

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3695
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #63 : Декабрь 29, 2018, 02:59:52 pm »
Общие выводы:
1.   Для борьбы с диабетом СД 2 и старением необходима Истинная молитва (Коммуникативная Связь с Потенциями Нематериального Мира, через посредство Границы с Нематериальным Миром – Святым Духом). См. Главу 2 Последнего Закона: http://shamir.borda.ru/?1-4-0-00000024-000-0-0-1417346278
2.   Бросить курить ПОЛНОСТЬЮ.
3.   Снизить вес тела до идеального (плюс 3 – 5 кг).
4.   Многолетней практикой поверхностного дыхания - снизить температуру тела на один градус при измерении под мышкой.
5.   После 60-ти лет бросить пить крепкие алкогольные напитки и прейти на красное сухое вино - не более одного раза в месяц.
6.   После 60 лет создать себе искусственный круглогодичный тепловой режим (температура воздуха около 24 градусов тепла. Зимой не выходить на воздух. Не применять купание в прорубе, баню, сауну).
7.   Систематически применять Альфалипоевую кислоту – это самый мощный антиоксидант.
8.   Четко следовать вышеприведенным моим советам: в начальных стадиях СД 2 применять Метформин, низко калорийную диету, легкие физ. нагрузки, поверхностное дыхание и активно лечить патологии: http://www.diabet.ru/forum/forum15/topic769/
9.   При переходе на инсулин оставить не менее 3-х гр. Метформина в сутки.
10.   Замедлять старение, потому что СД 2 неразрывно связан с процессом старения тела, живя в миру полноценной Духовной жизнью на основе Последнего Закона: http://shamir.borda.ru/?0-4