Автор Тема: Моя борьба с диабетом 2-го типа  (Прочитано 45472 раз)

0 Пользователей и 85 Гостей просматривают эту тему.

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3497
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #32 : Декабрь 15, 2018, 07:34:15 pm »
У диабетиков всех типов очень часто возникает такая патология как катаракта глаза.

Обычная так называемая первичная катаракта развивается из-за помутнения вещества, находящегося в хрусталике. Лечение подразумевает вмешательство хирургов – понадобится замена природного хрусталика на особую линзу. Во время операции производится аккуратное иссечение одной из стенок хрусталиковой капсулы, вынимается пораженный хрусталик, а на его место ставится новый, искусственный. Впервые подобная операция была проведена в 1950 году в Великобритании.

Однако после операции по избавлению пациента от этой патологии катаракта может проявиться на глазах снова. Но откуда она берется, если хрусталик уже удален? Дело в том, что капсула хрусталика, которая является достаточно мягкой и эластичной, во время хирургического вмешательства не удаляется – в нее помещается специальная интраокулярная линза. И стенки оставшейся задней капсулы просто уплотняются, обрастают эпителием – в здоровом глазу они очень тонкие, а утолщенные стенки в глазу, пораженном катарактой и прооперированном, приводят к помутнению зрения. Просто лучи света уже не могут свободно проникать сквозь все структуры глаза и достигать сетчатки.

Вторичная катаракта, как правило, возникает у 30% людей, перенесших операцию по замене хрусталика. Обычно патология развивается в течение 6-18 месяцев с момента хирургического вмешательства.

Симптомов у вторичной катаракты не много, но именно благодаря их появлению (иногда – постепенному) получается вовремя выявить развивающееся заболевание. К признакам относятся: ухудшение качества зрения (постепенное); затуманенность взгляда; изменение цветовосприятия – все предметы приобретают желтоватые оттенки; раздвоенность изображения, его искажение; возрастание уровня светочувствительности; появление перед глазами черных или белых точек; невозможность корректировки зрения очками; появление бликов в глазах; появление на зрачке мутного очага – пятнышка серого цвета (в определенных случаях).

Развитие первичной и вторичной катаракты могут спровоцировать сахарный диабет, артрит ревматоидный и т. д. Неправильно выполненная операция также может стать причиной развития осложнений.



В случае появления признаков развития катаракты необходимо незамедлительно отправиться на прием к офтальмологу. Врач проведет диагностику и определит, развивается ли действительно патология или же ухудшение зрения вызвано какими-то другими причинами.

Источник: linzopedia.ru

Каждый диабетик обязан тщательно следить за состоянием глаз: сегодня примерно в 89% случает возможно восстановить зрение на 100%.
Возможно лечить катаракту первичную и вторичную заменой хрусталика, лазерной коррекцией.
Необходимо следить за состоянием сосудов глаз и знать свое глазное давление.

Я уже писал о том, что у меня в 70 лет и при 23 летнем стаже СД 2 - 100% зрение и глаза в норме по всем показателям, что большая редкость при диабете всех типов.

Но это большой, многолетний труд по собственным методикам.
« Последнее редактирование: Май 13, 2019, 07:27:27 pm от Анатолий Муха »

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3497
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #33 : Декабрь 15, 2018, 11:36:58 pm »
К сожалению подавляющее количество  врачей и диабетиков не знают сути влияния такого мощнейшего гормона как инсулин на организм.

Меньше инсулина, больше жизни или высокий уровень инсулина в крови ведет к диабету 2-го типа В вопросах здоровья и здорового старения, у нас есть выбор. Мы можем держать низкий уровень инсулина и жить дольше, или держать высокий уровень инсулина и умереть молодым!! Инсулин - это всегда "палка о двух концах". С одной стороны он помогает сохранить мышечную массу, поскольку обладает анаболическим действием и улучшает биодоступность потр***яемой пищи, а с другой - препятствует липолизу (использованию жирных кислот в качестве источника энергии).

МЕНЬШЕ ИНСУЛИНА, БОЛЬШЕ ЖИЗНИ ИЛИ ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ ИНСУЛИНА В КРОВИ ВЕДЕТ К ОЖИРЕНИЮ И ДИАБЕТУ

В данный момент в среде здравоохранения и фитнеса очень много усилий тратиться на контроль за инсулином. Но мало кто по настоящему понимает этот непростой гормон.

Инсулин — это гормон, который запускается в кровоток бета клетками поджелудочной железы. Инсулин отвечает за хранение энергетических запасов и рост мышечной массы. Еще, инсулин называют самым анаболическим гормоном. После того, как инсулин попадает в кровь, его основная задача — доставка глюкозы (углеводов), аминокислот и жиров в клетки. Основная работа инсулина заключается в поддержании безопасного и стабильного уровня глюкозы в районе 80-100 мг/децилитр. Когда уровень глюкозы в крови становится более 100, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин. Всегда готовый прийти на помощь, инсулин "отбирает" из крови излишнюю глюкозу, и направляет ее в хранилища. “В какие клетки?”, — спросите вы. Ну, в первую очередь — в мышечные и жировые клетки. Если нутриенты идут главным образом в мышцы — мышцы отвечают ростом, а жира у нас не прибавляется. Если большая часть нутриентов идёт в жировые клетки — мышечная масса не меняется, зато жира становится больше.

Из-за того, что инсулин отвечает за хранение запасов, большинство людей считают, что его надо избегать, иначе появится больше жира. Есть несколько причин, почему мы считаем это ошибкой.

Во-первых, нет никаких способов избежать появления инсулина в вашей крови. Если вы едите — инсулин выделяется.

Во-вторых, если вам всё-таки удастся избавиться от инсулина, вы также потеряете все его анаболические функции и его способность хранить питательные вещества в мышцах. Инсулин - это анаболический гормон. Фактически, он даже больший анаболик, чем гормон роста. Проблема в том, что он неразборчивый анаболик, и ему все равно - накапливать жир или увеличивать мышечную массу. Собственно, диабетиков 1-го типа не вырабатывается инсулин, в результате чего, если они не получают лечения, наступает смерть.

Но, инсулин, как женщина: иногда она любит вас, иногда - ненавидит.

Однако, в отличие от поведения женщины, поведение инсулина мы можем прогнозировать довольно точно.

Гормон инсулин - жизненно важный в небольших количествах, но смертельно опасный, если его слишком много.

Инсулин - это потенциальный враг каждого. Невозможно сохранить молодость, если излишки инсулина блуждают по кровотоку. К счастью, уровень инсулина в крови можно контролировать.

Его поведение - еще один признак старения, который можно предотвратить. Если же вы не будете приводить уровень инсулина в норму, у вас может возникнуть диабет, закупорка артерий, серьезные заболевания сердца и в конце концов наступит преждевременная смерть.

Учитывая то, что 20% женщин в возрасте от 20 до 45 лет находятся на грани развития диабета, вполне возможно, что схожее число молодых матерей страдает от недостатка молока из-за нарушений в работе инсулиновой системы.

Количество молока во многом зависит от концентрации инсулина в их крови — чем ближе к норме его значение, тем больше молока производится. Получается, что инсулин выступет своеобразным ключом к запуску молочной "биофабрики" в груди женщин.

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА

1. Инсулин наращивает мышцы. Инсулин стимулирует синтез белка, активируя его производство рибосомами.

Мышцы состоят из белков (аминокислот). Белки производится рибосомами. Рибосомы активируются инсулином. Каким-то, необъяснимым способом, инсулин «включает» механизмы рибосом. В отсутствие инсулина рибосомы просто перестают работать. Означает ли все это, что инсулин помогает наращиванию мышечной массы? Нет, это означает всего лишь тот факт, что для увеличения мышц требуется инсулин.

2. Инсулин препятствует катаболизму белков. Инсулин препятствует разрушению мышц. Хотя это может звучать и не очень волнующе, но анти-катаболическая природа инсулина ничуть не менее важна, чем его анаболические свойства.

Любой человек, разбирающийся в финансах, скажет вам, что важно не только, сколько денег вы зарабатываете. Важно также, сколько денег вы тратите. То же самое верно и для мышц.

Ежедневно наше тело синтезирует некоторое количество белков, и в то же время разрушает старые. Удастся ли вам со временем набрать мышечную массу, или нет, зависит от «физиологической арифметики». Для увеличения мышц вы должны синтезировать больше белка, чем разрушать его в процессе катаболизма.

3. Инсулин переносит аминокислоты в мышечные клетки. Инсулин активно переносит определенные аминокислоты в мышечные клетки. Речь идет про BCAA. Аминокислоты с разветвленными цепочками «персонально» доставляются инсулином в мышечные клетки. И это очень хорошо, если вы намерены наращивать мышечную массу.

4. Инсулин активизирует синтез гликогена. Инсулин увеличивает активность энзимов (например, гликогенсинтазы), которые стимулируют образование гликогена. Это очень важно, поскольку помогает обеспечивать запас глюкозы в мышечных клетках, тем самым улучшая их производительность, и восстановление.

Но молиться на инсулин тоже не стоит. Если уровень инсулина в крови постоянно находится на высоком уровне — возникают проблемы. Высокий уровень инсулина ведет к накоплению огромного количества жира, повышению рисков сердечно-сосудистых заболеваний и возникновению диабета 2-го типа. Этот тип диабета характеризуется ожирением, сердечно-сосудистыми заболеваниями и ослаблению способности мышц сохранять нутриенты, что ведёт к потере мышечных волокон и накоплению еще большего количества жира. Это называется резистентностью к инсулину.

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА

1. Инсулин блокирует гормонорецепторную липазу. Инсулин блокирует энзим, называемый горомонорецепторной липазой, который отвечает за расщепление жировой ткани. Очевидно, что это плохо, так как если организм не может расщепить хранимый жир (триглицериды), и превратить его в форму, которую можно сжечь (свободные жирные кислоты), вы не похудеете.

2. Инсулин снижает использование жира. Инсулин снижает использование жира для получения энергии. Вместо этого он способствует сжиганию углеводов. Проще говоря, инсулин "сохраняет жир".

Хотя это оказывает отрицательное влияние на вид нашего тела, такое действие имеет смысл, если вспомнить, что основной функцией инсулина является избавления от лишней глюкозы в крови.

3. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот в печени, что является первым шагом в процессе накопления жира. Но это также зависит от доступности избыточных углеводов - если их объем превысит определенный уровень, они, либо немедленно сжигаются, либо сохраняются в виде гликогена. Без сомнения, излишний инсулин - это первая причина повышенного уровня в организме триглицеридов, жиров, которые раньше считались относительно безопасными.

Прыщи, перхоть и себорея. Не ожидали? Чем выше инсулин – тем интенсивнее липогенез, чем интенсивнее липогенез — тем выше уровень триглицеридов в крови, чем выше уровень триглицеридов в крови — тем больше «сала» выделяется через сальные железы, расположенные по всему телу, особенно на скальпе и лице.

4. Инсулин активирует липопротеинлипазу. Инсулин активирует энзим, называемый липопротеинлипаза. Если вы знакомы с медицинской терминологией, то это может поначалу восприняться, как положительная характеристика инсулина. Ведь липаза, это энзим, который расщепляет жир, поэтому, почему бы не увеличить его объемы?

Вспомните, что мы только что обсуждали, как инсулин усиливает синтез жирных кислот в печени. Как только эти дополнительные жирные кислоты преобразуются в триглицериды, они захватываются липопротеинами (например, белками VLDL - липопротеинами очень низкой плотности), выбрасываются в кровь, и ищут место для своего хранения.

Пока все идет хорошо, поскольку триглицериды не могут быть абсорбированы жировыми клетками. Так что, хотя у вас в крови может быть достаточно триглицеридов, вы, на самом деле, не будете накапливать жир... до тех пор пока в дело не вступает липопротеинлипаза.

Как только она активируется инсулином, липопротеинлипаза расщепляет эти триглицериды в абсорбируемые жирные кислоты, которые быстро и легко впитываются жировыми клетками, снова преобразуются там в триглицериды, и остаются в жировых клетках.

5. Инсулин способствует переносу глюкозы в жировые клетки. Инсулин способствует проникновению глюкозы в жировые клетки через их мембраны жировых клеток. Как можно себе представить, хранение избыточной глюкозы в жировых клетках, не приводит ни к чему хорошему.

6. Инсулин стимулирует выработку в печени холестерина LDL Для деления клетки необходимо сформировать мембраны дочерних клеток. В свою очередь, одним из обязательных “строительных” материалов для формирования мембраны является холестерин. Инсулин стимулирует деление клеток и обеспечивает процесс холестерином за счет активации ключевого фермента синтеза холестерола – ОМГ-редуктазы. С другой стороны, инсулин способен, через ряд посредников, ингибировать активность 7?-гидроксилазы – ключевого фермента синтеза желчных кислот. Таким образом, с одной стороны, инсулин увеличивает синтез холестерина, а с другой снижает его утилизацию через желчные кислоты. Кроме того, избыток инсулина способен стимулировать образование так называемых пенестых клеток, образование которых предшествует атерогенезу. Интересно отметить, что избыток холестерина активирует программированную смерть клеток островков Лангенгарса (апопотоз).

7. Излишки инсулина разрушают артерии. Инсулин вызывает закупорку артерий, потому что стимулирует рост гладких мышечных тканей вокруг сосудов. Такое размножение клеток играет очень большую роль в развитии атеросклероза, когда идет накопление холестериновых ***шек, сужение артерий и уменьшение кровяного потока. Кроме того, инсулин вмешивается в работу системы растворения тромбов, поднимая уровень плазминогенного активатора ингибитора-1. Таким образом, стимулируется образование тромбов, которые закупоривают артери.

8. Инсулин повышает кровяное давление. Если у вас повышенное кровяное давление, есть 50%-я вероятность, что вы страдаете резистентностью инсулина и его слишком много в вашем кровотоке. Как именно инсулин воздействует на кровяное давление, пока точно неизвестно. Существует много мнений на этот счет. Одна теория заключается в том, что инсулин влияет на регуляцию почек и/или нервной системы, заставляя сужаться кровеносные сосуды и тем самым поднимая давление.

Сам по себе инсулин обладает прямым сосудорасширяющим воздействием. У нормальных людей введение физиологических доз инсулина при отсутствии гипогликемии вызывает вазодилатацию, а не повышение уровня артериального давления. Однако в условиях инсулинорезистентности гиперактивизация симпатической нервной системы приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек.

9. Инсулин стимулирует рост раковых опухолей. Инсулин – это гормон роста, и его избыток может приводить к повышенному размножению клеток и к опухолям. У полных людей вырабатывается больше инсулина, ведь именно избыток инсулина и вызывает ожирение, поэтому у них чаще, чем у людей с нормальным весом, развиваются раковые опухоли. У людей высокого роста выработка инсулина тоже повышена (чем выше рост, тем больше инсулина), поэтому риск заболеть раком у них выше. Это данные статистики и общеизвестные факты.

С другой стороны, если уменьшить выработку инсулина в организме, риск развития раковых опухолей тоже уменьшится. В экспериментах на животных обнаружилось, что длительные регулярные перерывы в еде также снижают риск развития раковых опухолей, даже если общее количество калорий в рационе животных не уменьшается, другими словами, после этих перерывов им дают есть вволю. В этих экспериментах было установлено, что редкие приёмы пищи приводят к устойчивому и постоянному снижению уровня инсулина в крови.

Описаны случаи, когда больные с раковой опухолью излечивались многодневными голоданиями.

10. Гиперинсулинемия стимулирует хроническое воспаление

Гиперинсулинемия стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая затем превращается в стимулирующий воспаление PG-E2 и количество воспалений в организме резко возрастает.

Хронически высокий уровень инсулина или гиперинсулинемя также вызывает низкий уровень адипонектина, и это является проблемой, поскольку это увеличивает резистентность к инсулину и воспаление.

Адипонектин – гормон жировой ткани, который поддерживает нормальную чувствительность к инсулину, препятствует развитию диабета и риск сердечно-сосудистых заболеваний снижается. Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая чувствительность к инсулину и имеющий противовоспалительное действие. У тучных людей (в частности с абдоминальным ожирением) суточная секреция адипонектина, в течении дня, оказалось пониженной.

Аадипонектин защищает клетки от апоптоза, воздействуя на церамиды. Высокие уровни церамидов способствуют развитию диабета, нарушая индуцированные инсулином сигнальные клеточные пути и вызывая гибель бета-клеток поджелудочной железы.

НЕ БУДЕМ ПУГАТЬ, НО ПЕРЕЧИСЛИМ ЕЩЕ НЕКОТОРЫЕ НЕУДОБСТВА ОТ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ:

Астма, бронхит, воспаления верхних дыхательных путей.

Тоже не ожидали? А что, собственно, делают карманные ингаляторы и лекарства от астмы? Известно что: расширяют капилляры бронхов. А, простите за наивный вопрос, что же их сужает? Конечно же, высокий уровень инсулина! Добавьте к нему еще и глюкозу — идеальную подкормку для бессчетных бактерий, — и вот вам отит, ринит, ларингит, гайморит, фронтит… На начальных стадиях, особенно у детей, пока еще не произошли дегенеративные изменения слизистой бронхов, астма исчезает в тот же момент, когда уровень инсулина нормализуется.

Импотенция.

Как?! И здесь то же… А вы думаете, что мужской орган поднимает мышца или косточка? Нет. Конечно же, кровь. А как этой крови-то пробиться к органу любви, если инсулин сузил все сосуды? Догадываетесь, по какому принципу работает небезызвестная Виагра? Стимулирует рассла***ющее действие окиси азота (nitric oxide, NO) на гладкую мускулатуру сосудов пениса и улучшает циркуляцию (прилив) крови (механизм эрекции)2. То же самое, что делает нитроглицерин при стенокардии — рассла***ет гладкую мускулатуру сосудов и РАСШИРЯЕТ сосуды и капилляры. То же самое, что «веселящий газ» (закись азота, N2O) в кабинете дантиста. Надо же, и за эту глупость (Виагру) дали Нобелевскую премию по медицине!..

Уж раз мы заговорили о сексе, давайте коснемся еще нескольких проблем, связанных с гиперинсулинемией. Первая «бичует» мужчин всех возрастов — преждевременный оргазм (premature ejaculation), и связано это преимущественно с повышенным порогом возбудимости из-за высокого уровня инсулина и глюкозы. Обратная сторона медали — отсутствие оргазмов у женщин и мужчин (даже при полноценной эрекции) при невропатии, понижении порога чувствительности нервных окончаний. Это состояние хорошо известно больным сахарным диабетом по потере чувствительности в конечностях из-за инъекций инсулина.

Курение.

Тоже от инсулина? В какой то мере, да. Углекислый газ в табачном дыме и никотин в сигаретах действуют на гладкую мускулатуру сосудов точно так же, как окись азота на мужской половой орган после Виагры — рассла***ют. Теперь понимаете, почему после сытного обеда тянет покурить? Чтобы расслабить сосуды, переполненные инсулином. Сомневаетесь? Задержите дыхание как можно дольше, и ваше тело наполнится теплом. Это эффект улучшения циркуляции из-за резкого роста концентрации углекислого газа в крови. Так что во время инфаркта или приступа стенокардии, прежде чем глубоко дышать, надо наоборот задержать дыхание, чтобы расслабить сосуды и обеспечить приток крови к сердечной мышце. Этот же прием используют для расслабления в йоге. Более подробно - Почему углекислый газ важнее кислорода для жизни?

Инфаркт, инсульт.

Тоже? Еще как! Что, вы ни разу не видели в кино, на работе или дома — разнервничался, упал, скончался? Большинство инфарктов и инсультов происходят после «здорового» ленча или обеда. Много инсулина, сужаются сосуды, масса энергии, шум-гам-тра-та-там, тут подскакивает адреналин (гормон стресса, близкий по механизму действия к инсулину, только еще более эффективный) — бац! упал, скончался… Что произошло? Сосуды сузились настолько, что нарушился приток крови к сердечной мышце или мозгу… Или ранее поврежденный сосуд (aneurysm rupture) просто лопается, и несчастный мгновенно тонет в собственной крови. Тут никакая скорая не успеет…

Близорукость:

Точно не переборщили? Дело в том, что чрезмерное количество инсулина приводит к вытягиванию глазного яблока в длину, что и является основным нарушением при близорукости.

По мнению ученых, этим механизмом можно объяснить резкий рост заболеваемости миопией (близорукостью) за последние 200 лет. На сегодняшний день это расстройство затрагивает до 30% населения европейских стран.

Высокий уровень инсулина ведет к снижению количества инсулиноподобного гормона - 3, вследствие чего нарушается нормальное развитие глазного яблока, а именно несоответствие между его длиной и размером хрусталика. Если длина глазного яблока слишком велика, хрусталик не состоянии сфокусировать свет на сетчатке.

Кроме того, было показано, что миопия чаще развивается у людей с излишим весом, а также у больных сахарным диабетом II типа. Оба этих расстройства связаны с повышенным уровнем инсулина.

Еще, превышение уровня инсулина, циркулирующего в крови (гиперинсулинемия) связаны с наличием мужского облысения.

Вывод: нужно научиться контролировать инсулин, чтобы можно было балансировать между питанием мышц и накоплением жира. Заставить его работать так, чтобы ваши мышцы росли, а жир сжигался. Это достигается двумя способами.

Во-первых, нужно повысить чувствительность к инсулину в мышцах и понизить — в жировых клетках.

А во-вторых, контролировать выделение инсулина.

Во всех организмах инсулин регулирует поглощение глюкозы клетками. Таким образом, существует общность регуляции метаболизма практически у всех живых организмов, от бактерий и растений до животных и человека. Рецепторы к инсулину обнаруживаются практически во всех клетках организма, их связывающие свойства не зависят от типа ткани и вида животного.

Но, инсулин в высокой концентрации непрерывно бомбить клетки, и они начинают защищаться, закрывать свои "двери" – рецепторы. Так и появляется инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность почаще развивается при ожирении. Подтверждено, что чувствительность тканей к инсулину снижается на 40% при превышении массы тела на 35-40% от нормы. Если по простому, то Как похудеть с инсулинорезистентностью? — это плохо. Это означает, что ваши клетки — особенно мышечные — не реагирует на анаболический эффект инсулина, т.е. они резистентны действию инсулина. В этом случае организм начинает выделять еще больше инсулина, пытаясь преодолеть этот барьер в клетках и заставить их хранить в себе нутриенты. Ну а высокий уровень инсулина в крови, как вы уже знаете, очень плох и ведет к диабету 2-го типа, атеросклерозу, гипертонию и.тд.

Чувствительность к инсулину, с другой стороны, — это очень хорошо. В этом случае ваши клетки — особенно мышечные — отличное реагируют даже на небольшое выделение инсулина.

И, соответственно, нужно совсем немного инсулина, чтобы перевести их в анаболическое состояние. Так что высокая инсулиновая чувствительность это то, что мы ищем.

НАСКОЛЬКО ВАЖНА ИНСУЛИНОВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ?

Мы думаем, что именно инсулиновая чувствительность определяет соотношение жира и мышц в вашем теле, особенно в моменты, когда вы пытаетесь набрать или сбросить вес. Если в момент набора массы вы более чувствительны к инсулину, вы будете набирать больше мышц, чем жира. Например, с обычной чувствительностью инсулина вы будете набирать 0.5 кг мышц на каждый килограмм жира, то есть соотношение будет 1:2. С увеличенной чувствительностью вы сможете набирать 1 кг мышц на каждый килограмм жира. Или даже лучше.

Еще следует сказать, что концентрация рецепторов на поверхности клетки (а к ним относятся и рецепторы инсулина) зависит, помимо всего прочего, и от уровня гормонов в крови.

Если этот уровень возрастает, то число рецепторов соответствующего гормона снижается, т.е. фактически происходит снижение чувствительности клетки к гормону, находящемуся в крови в избытке. И наоборот.

Дополнительное введение инсулина или прием лекарственных средств повыщающие производства инсулина на протяжении длительного периода времени может, как и избыточное потр***ение пищи, привести к необратимому снижению числа рецепторов инсулина на поверхности клетки, а значит – и к устойчивому снижению способности клеток утилизировать глюкозу, т.е. к диабету типа 2 или его усугублению.

ПОВЫШЕННОЕ ПРОИЗВОДСТВО ИНСУЛИНА СОКРАЩАЕТ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ

Инсулин принадлежит к эволюционно очень “старым” пептидам. Если обратиться к эволюционным и онтогенетическим данным, то можно обнаружить инсулин у бактерий, одноклеточных, растений, кольчатых червей, моллюсков, насекомых и других представителей животного мира, которые не имеют панкреатической железы.

Этот гормон играет важнейшую роль в жизнедеятельности самых разных живых существ, включая и червей. А поскольку опыты на червях ставить куда легче, чем на более сложных организмах, многие свойства инсулина удалось выявить как раз в таких экспериментах.

Новое исследование тоже проведено на круглых червях вида C. elegans. Бостонские ученые обнаружили, что увеличение выработки инсулина приводит к дезактивации белка, который контролирует работу целой группы генов, несущих ответственность за защиту клеток от разрушительного воздействия свободных радикалов. Поскольку SKN-1 обеспечивает очистку клеток от токсичных продуктов окислительных реакций, он предохраняет организм от преждевременного старения. Отсюда следует, что повышенное производство инсулина сокращает продолжительность жизни.

В начале 2000 года ученые из Медицинской школы Университета Мичиган (США) создали мышь Йоду, прожившую свыше 4 лет, в то время как срок жизни обычной лабораторной мыши 2 года. Таких поразительных результатов удалось добиться за счет генетической модификации грызуна. Ученые видоизменили его гипофиз, щитовидную и поджелудочную железы, вследствие чего в организме мышонка стало вырабатываться меньше инсулина.

И хотя Йода был в три раза меньше своих собратьев и весьма чувствителен к холоду, он отличался удивительной подвижностью и сохранял сексуальную активность до конца своих дней.

Если принять за аксиому приведенный выше текст, получается, что если поддерживать нормальную гликемию, то диабетик живет дольше, чем обычный человек. Это верно для диабетиков первого типа, а диабетиков второго типа у которых секреция инсулина повышена, наоборот ждет сокращение жизни.

Поэтому нужно держать низкий уровень инсулина если хотим жить дольше или держать низкий уровень сахара с помощью лекарств повышающего производства инсулина если хотим умереть молодым!

Инсулиновая чувствительность — важнейший фактор восстановления и изменения состава вашего тела. Пользуйтесь гликемическим индексом, инсулиновым индексом и грамотно подбирайте диету, чтобы вывести свое тело на пик формы.

Очевидно, основной причиной повышенного уровня смертности больных CД 2 пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина является избыток инсулина.

КАКОЕ КОЛИЧЕСТВО ИНСУЛИНА ДОЛЖНО БЫТЬ В КРОВИ ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА?

Норма инсулина в крови натощак — от 3 до 20мкЕд\мл — если у вас такой анализ — вы здоровы!

Количество инсулина не меняется только в крови маленьких детей, а когда начинается половое созревание, его уровень становится зависимым от принятия еды. То есть, при попадании в организм пищи, уровень инсулина резко повышается. Поэтому пробы на уровень инсулина проводят только на голодный желудок.

Клетки нашего тела, как космический корабль, бомбардируемый метеорами (гормонами и питательными веществами). Поэтому, ни гормоны ни клетки не существуют в отрыве от остального организма. Когда мы концентрируемся на чем-то одном, мы рискуем упустить многое другое. Так что, ставя цели и разрабатывая план, держитесь своего подхода. Не пытайтесь идти по чьему-то пути или следовать программе из журнала. Идите своим путём!

Притча о Боге и фермере

Однажды к Богу пришел фермер и сказал:

— Послушай, Ты Бог и Ты создал мир, но одно я могу Тебе сказать - Ты не земледелец. Ты не знаешь даже азов фермерства. Тебе необходимо поучиться немного.

— Что ты предлагаешь? — спросил Бог.

— Дай мне один год, и пусть все происходит, как я хочу, и увидишь, что получится. Бедности не станет.

Бог согласился и дал фермеру один год.

Естественно, фермер просил всего самого лучшего. Не было ни бури, ни молний, ни заморозков, ничего опасного для урожая. Если он хотел солнца — было солнце, когда он хотел дождя — шел дождь, и ровно столько, сколько он желал. В этом году все было правильно, все было математически точно. Фермер получал все нужное, все самое благоприятное и был счастлив. Пшеница выросла очень высокой!

И вот фермер пришел к Богу и сказал:

— Смотри, в этот раз урожай такой, что даже если в течение 10 лет люди не будут работать, то еды хватит.

Но когда урожай был убран, зерен в пшенице не оказалось.

Фермер был несказанно удивлен. Он спросил Бога:

— Почему так случилось? Что я делал неправильно?

Бог сказал:

— Причина в том, что не было сопротивления, не было конфликта, не было борьбы за выживание… Ты устранил все н***агоприятное, и колосья в твоей пшенице остались пустые! Немножко борьбы для нее было бы в самый раз. И бури необходимы, и гром и молния! Они пробудили бы Душу пшеницы, а ты получил бы хороший урожай!»

Помните: любая пища, кроме воды, инициирует выделение в ПЖ инсулина!

www.alshar.ru/menshe-insulina-bolshe-zhizni.html

http://www.xn--b1aecbgci0ajkky5c.xn--p1ai/stati/article_post/menshe-insulina-bolshe-zhizni

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3497
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #34 : Декабрь 15, 2018, 11:39:19 pm »
Теоретическая и практическая беспомощность врачей в борьбе с сахарным диабетом вызвана привычкой связывать диабет с патологией бета-клеток поджелудочной железы. Эта привычка настолько укоренилась в медицине, что никто не пытается думать по-другому.

Надо знать, что в действительности 85—90% случаев сахарный диабет II типа протекает при отсутствии патологии поджелудочной железы. Инсулина ПЖ выделяет на нормальном уровне (для здорового человека), а клетки его пропускают вовнутрь медленно! Ухудшение метаболизма при СД 2 заложено на генетическом уровне и наступает момент, когда для спасения жизни надо колоть излишки инсулина.

И еще:
Инсулин — это гормон (самый мощный), который запускается в кровоток таким органом, как поджелудочная железа. Инсулин отвечает за хранение энергетических запасов (читай — жира) и рост мышечной массы. Скажу больше, инсулин называют самым анаболическим гормоном. После того, как инсулин попадает в кровь, его основная задача — доставка глюкозы (углеводов), аминокислот и кровяных жиров в клетки. “В какие клетки?”, — спросите вы. Ну, в первую очередь — в мышечные и жировые клетки. Если нутриенты идут главным образом в мышцы — мышцы отвечают ростом, а жира у нас не прибавляется. Если большая часть нутриентов идёт в жировые клетки — мышечная масса не меняется, зато жира становится больше.

Эндокринологи - шарлатаны придумали формулу: "Больше покушал - вколи больше инсулина!" Эта формула - для *******йц. Надо помнить любое количество вколотого инсулина при СД 2 - это яд для организма, потому что это лишний (генетически чужеродный) инсулин. В 80% случаев диабета второго типа ПЖ работает нормально. Но ситуация безвыходная - колоть надо, потому что наука вообще пока не придумала методов борьбы с СД 2 на генетическом уровне (и с СД 1 тоже). А в качестве современного поплавка надо применять: Метформин, низко- углеводную диету и легкие, регулярные физические нагрузки. И, тем самым, значительно уменьшить дозы вводимого инсулина.
Наиболее распространенный способ применения метформина принимать его на фоне инсулиновых инъекций. Метформин не только повышает чувствительность инсулиновых рецепторов, но и практически полностью подавляет «склонность" инсулина к накоплению жировых отложений, направляя всю его «энергию" именно на строительство мышц. В этом случае о побочных эффектах препарата говорить практически не приходится возможна только диарея, да и то лишь у малого числа пользователей, но и жиросжигающие свойства препарата также не смогут проявиться в полной мере

Выводы:

Борьбу с генной мутацией - СД 2 эндокринологи - шарлатаны до сих пор называют "компенсацией". И при этом вешают "лапшу на уши" доверчивым пациентам, о том, что они ЛЕЧАТ СД 2!!!

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3497
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #35 : Декабрь 15, 2018, 11:41:17 pm »
Мое твердое убеждение: инсулинотерапию надо совмещать с Метформином и стремиться снижать сахар не до нормы здорового человека (это маразм), а до возрастной нормы пациента.
Согласно методике измерения глюкозы в крови - она измеряется через два часа после приема пищи. Поэтому, в этот период (два - три часа) сахара много. Если принимать еду 6 раз в сутки (4 приема и два перекуса), то минимум 12 часов высокий сахар будет убивать нас изнутри и ускорять патологии! Тут поможет Метформин и заодно снизится количество излишков инсулина (то есть яда).

Кстати: При СД 1 вход в клетки инсулина не тормозится враждебными белками (как при СД 2), но диабетики всегда колят лишние дозы инсулина (поэтому они живут не долго), частые гипы убивают мозг, сердце, почки и печень, мало употр***яют Метформина и очень поздно обращают внимание на лечение патологий.
И еще: в развитых странах инсулин колят 5 раз (пролонгированный Базал утром и вечером, а короткий Рапид - 3 раза перед приемом пищи). Утром можно набирать в один шприц.

Компенсировать СД 2 невозможно, потому что ухудшение метаболизма заложено на генетическом уровне.
Теоретическая и практическая беспомощность врачей в борьбе с сахарным диабетом вызвана привычкой связывать диабет с патологией бета-клеток поджелудочной железы. Эта привычка настолько укоренилась в медицине, что никто не пытается думать по-другому.

Надо знать, что в действительности 85—90% случаев сахарный диабет II типа протекает при отсутствии патологии поджелудочной железы. Инсулина ПЖ выделяет на нормальном уровне (для здорового человека), а клетки его пропускают вовнутрь медленно! Ухудшение метаболизма при СД 2 заложено на генетическом уровне и наступает момент, когда для спасения жизни надо колоть излишки инсулина.
Эндокринологи - шарлатаны придумали формулу: "Больше покушал - вколи больше инсулина!" Эта формула - для  самоуйбийц.

Для СД 2 существует возрастная норма уровня сахара: в 50 - 60 лет 7-8 перед сном, в 60 - 70 это 7 - 9, а в 70 - 80 сахар может быть и до 10 - 12. С возрастом почечный порог возрастает. В любом случае сахар надо держать до превышения почечного порога: тогда сахара в моче не будет!

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3497
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #36 : Декабрь 17, 2018, 06:04:31 pm »
В России есть несколько форумов, модераторы которых совершенно не разбираясь в генетической сути запуска всех типов диабета и его патологий, банят мои рекомендации по борьбе с этим злом.
По сути эти пациенты (а все они диабетики) являются преступниками, т.к. поощряют только те посты, в которых высказываются явные глупости, ускоряющие развитие диабетические патологии в органах мишенях, что приближает преждевременный летальный исход у пациентов.Вот эти преступные выводы:

"диабет СД 2 начинается из за: ожирения, стресса, инфекции...
"лечить" или "компенсировать" СД 2 надо таблетками на основе сульфомочивины (а не Метформина) и снижать всеми способами СК до показателей здорового человека. При этом над каждый день считать хлебные единицы, взвешивать употр***яемые продукты, заниматься СПОРТОМ" и прочую чушь!!!

Вот эти преступные сайты:

http://www.diabetes-ru.org/forum/viewforum.php?f=9

http://dia-club.ru/forum_ru/index.php

http://www.forumdiabet.ru/?sid=428c8e0c27b0e699fb7b57d835bb9d07

http://www.diabet.ru/forum/forum16/

Шарлатан Жерлыгин и его шавки нагло распространяют чушь в интернете о якобы лечении диабета:

https://vk.com/wall-19885643?offset=260

Есть много сайтов о якобы лечении всех типов диабета: в германии, странах ЕС, США и Израиле.

Все это большое вранье. Нигде в мире НЕТ методики лечения диабета всех типов. Есть медицинская мафия по выкачиванию денег из пациентов.

Например: http://www.leading-medicine-guide.ru/%D0%9E%D1%80%D0%B3%D0%B0%D0%BD%D1%8B-%D0%BF%D0%B8%D1%89%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D1%80%D0%B5%D 0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%96%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D0%BE%D0%BA-%D0%BA%D0%B8%D1%88%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B8%D0%BA-%D0%BF%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D1%8C-%D0%BF%D0%BE%D1%87%D0%BA%D0%B8/%D0%A1%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82

Но вот эффективное лечение диабетических патологий в ранней стадии их развития за рубежом есть.

Кстати: то что диабет всех типов запускается в Хомо сапиенс от соответствующего набора генов, доставшихся нам от неандертальцев, установили в ходе исследований ведущие генетики мира.

http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-1-tipa/1995-geneticheskii-zapusk-vseh-vidov-diabeta.html

Ранее врачи - шарлатаны врали, что диабет может быть от разных причин:
ожирения, стрессов, инфекций и пр.

На самом деле все смертельно опасные патологии запрограммированы в геноме человека.

Диабетики всех типов сотнями миллионов во всем мире уже умерли из за того, что врачи не могут их лечить, а то что эти шарлатаны называют компенсацией на самом деле есть обычное мошенничество.
Я на себе и бесплатно для всех передаю свой опыт выживания - борьбы со смертельной опасностью в виде моего СД 2.

О какой победе можно говорить, если НИКТО в мире пока не может изменять геном диабетика и лечить тем самым диабет? Я счастлив тем, что в 70 лет пока жив и еще могу работать на компе по 12 часов сутки над своими научными трудами, могу бегать и прыгать, вылечив: ожирение, гипертонию, жировой гепатоз печени, варикоз, нейропатию конечностей, восстановив до 100% зрение. И сегодня выгляжу на 50 лет (волосы без седины, нет морщин на лице, зубы свои и здоровые, кожа на руках без пятен, как у 20 -летнего) и пр.

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3497
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #37 : Декабрь 17, 2018, 06:07:14 pm »

Именно этих мутантов принято называть Хомо сапиенс и все они подвержены диабету всех типов в зависимости от количества содержащихся в них количества генов от неандертальцев.
Установлено, что их количество у современного человека может достигать 30%.

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385

Современный, здоровый человек употр***яет в пищу около 60% углеводов. Углеводы
необходимы для функционирования головного мозга, печени, миокарды сердца, почек. У диабетиков сидящих на низкоуглеводной диете и стремящихся держать СК на уровне здорового человека
- все равно наступает преждевременная смерть от многочисленных патологий из за недостатка в организме глюкозы.
В этом и состоит катастрофа диабетиков.
Только моя методика борьбы с СД 2 дает эффективный результат
в выживании.

http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0-1517141034

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3497
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #38 : Декабрь 20, 2018, 11:17:23 pm »
Оказалось, что лечение диабетической стопы  в Великобритании ничуть не лучше чем в России.

Новый анализ от Diabetes UK показал, что в 2014 году в Англии было 26 378 ампутаций нижних конечностей, связанных с диабетом, что на 19,4% больше, чем в 2010–2013 годах.

Люди с диабетом типа 1 и типа 2 подвергаются повышенному риску развития таких проблем из-за повреждений кровеносных сосудов. Неизлеченные язвы и инфекции стоп являются основной причиной ампутаций, связанных с диабетом, причем они предшествуют более чем 80% ампутаций.

Диабет является наиболее распространенной причиной ампутаций нижних конечностей в Великобритании. Тот, кто живет с диабетом, в 20 раз чаще сталкивается с подобной операцией.

Это может иметь разрушительные последствия для качества жизни человека и часто угрожают смертельным исходом.

С 2017 года Фонд преобразования диабета NHS в Англии инвестировал более 80 миллионов фунтов стерлингов по всей Англии, чтобы помочь людям с диабетом ухаживать за ногами и избежать ампутации. Этот фонд также использовался для повышения уровня осведомленности среди диабетиков для понимания действий, которые они должны предпринимать во избежание осложнений, которые могут привести к ампутации.

Также важно, чтобы люди с диабетом знали, насколько важно обращаться за медицинской помощью, если они обнаруживают какие-либо признаки проблем с ногами. Несколько часов могут иметь значение для потери или сохранения ноги.
https://zdorowiye.ru/%D0%B7%D0%B4%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B2%D1%8C%D0%B5-%D0%B2-%D0%BC%D0%B8%D1%80%D0%B5/12337-trevozhnye-novosti-dlya-diabetikov-iz-velikobritanii


Справка: а вот я по собственной методике (читай  настоящую тему с начала) полностью избавился от сенсорно-моторной нейропатии конечностей, которая и составляет главную часть Диабетической стопы.

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15386

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3497
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #39 : Декабрь 20, 2018, 11:55:59 pm »
Вот почему я много лет регулярно принимаю витамин В 12 и большие дозы Метформна:

Согласно исследованию, опубликованному на ежегодной конференции Society for Endocrinology в Глазго, пациенты с диабетом типа 2, принимающие метформин, должны мониторить уровень витамина В12 более регулярно, чтобы избежать необратимого повреждения нервов. Результаты исследования свидетельствуют о том, что более раннее выявление дефицита витамина B12 путем рутинного скрининга всех пациентов, получавших лечение метформином, больных диабетом типа 2, может снизить риск развития необратимого, болезненного и потенциально возможного повреждения нервов.

Растущая заболеваемость диабетом типа 2 является серьезной проблемой здравоохранения во всем мире. Его распространенность связана с плохим питанием и нездоровым образом жизни, и он характеризуется высоким уровнем глюкозы в крови, который необходимо контролировать с помощью лекарственных препаратов. Повреждение нервов на периферии (например, лицо, конечности, органы) является распространенным осложнением диабета, с симптомами, которые варьируются от онемения до боли и могут привести к изнурительной потере баланса и координации. Метформин является рекомендуемым и наиболее эффективным препаратом первой линии для лечения диабета типа 2, но его использование также связано с дефицитом витамина B12, что увеличивает риск повреждения периферических нервов. Несмотря на необратимость повреждения периферических нервов, не существует официальных указаний по анализу уровня витамина B12 у пациентов, получавших метформин.

Материалы и методы обследования
В этом исследовании Каенат Мулла (Kaenat Mulla) с соавторами из Медицинского центра Хакнелл Роуд (Hucknall Road Medical Centre) в Ноттингеме провели скрининг на выявление дефицита витамина B12 среди женщин с диабетом типа 2.

Результаты научного исследования
Результаты исследования показали, что у 64% пациентов уровень их витамина B12 не проверялся, у 9,6%наблюдался дефицит витамина В12, и только 6,4% лечились витамиными добавками.

Каенат Мулла утверждает: «В Британском обществе гематологии (British Society of Haematology) рекомендуется, чтобы уровни витамина B12 проверялись только при наличии клинического подозрения на его дефицит. Однако периферическая невропатия является необратимой, и может быть слишком поздно, если симптомы уже развились».

Каенат Мулла с соавторами исследования теперь планируют расширить свой аудит, чтобы определить, как лучше всего лечить пациентов, у которых выявляется дефицит витамина B12, и предоставить дополнительные доказательства того, что все пациенты с СД2 на метформине должны регулярно проверять уровень В12 ежегодно.

Каенат Мулла комментирует: «Наши результаты показывают, что пациентов с диабетом, принимающих метформин, следует чаще проверять на дефицит витамина В12, чтобы избежать необратимого повреждения нервов. Тем не менее, метформин остается лучшим методом лечения диабета типа 2, эти результаты не должны препятствовать пациентам принимать его, но побуждают врачей контролировать уровень витамина B12 более регулярно».

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3497
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #40 : Декабрь 21, 2018, 06:47:35 pm »
Каждый диабетик обязан тщательно следить за своим сердцем и сердечно-сосудистой системой.

Признаки больного сердца.

Нарушения работы сердечной мышцы наблюдаются за несколько месяцев, а то и лет до сердечного приступа. Количество симптомов огромное, но я расскажу о самых распространенных и наиболее заметных.

Одышка
Один из самых первых признаков нездорового сердца, появляется, когда мышца уже не способна прокачивать большой объем крови. Изначально проявляется при сильных физических или эмоциональных нагрузках, через некоторое время – даже при выполнении повседневных дел.

Ранние морщины на лбу

В молодости не особо обращают внимание на наличие или появление первых морщин, небольших складок на лбу, их принимают за проявление «скукоживания» во время эмоций при глубокой задумчивости. А ведь это один из явных признаков плохой кровеносной системы. Морщины на лбу проявляются при малой проходимости артерий и кровеносных сосудов. По статистике люди с тромбоэмболией (закупорка сосудов, проявляется ранними морщинами) умирают чаще тех, у кого ее нет.

Ноги

Обратите внимание на ваши ноги, они тоже являются показателем здорового сердца. Как часто вы шевелите ими во сне? Одно дело, когда такие моменты происходят во время переворачивания с бока на бок, другое дело, когда эти шевеления непроизвольные. Вот именно непроизвольные телодвижения приводят к нарушению сна (помните с утра вы встаете «разбитые» и с повышенным давлением?), и в свою очередь к нарушению работы сердечно-сосудистой системы.

Отечность ног – тревожный симптом, он говорит о проблемах с давлением, лимфатической системой и естественно сердцем, которое уже не способно работать в полную силу, а кровь не выводит продукты распада из организма. Так что, если вам проблематично снять обувь вечером, прямой путь к кардиологу на обследование.

Аритмия

Хорошее здоровое сердце сокращается с равными промежутками времени , если эти промежутки неравномерные, то эти изменения и называются аритмией.

Аритмия сердца (от древне-греческого ἀρρυθμία — «несогласованность, нескладность») — патологическое состояние, приводящее к нарушению частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. (информация с сайта https://ru.wikipedia.org)
Когда же сердцебиение нестабильно в повседневной жизни, то это приводит к неравномерному насыщению организма кислородом, ухудшается «прокачиваемость» крови, отсюда и возникают проблемы с давлением.

Нос
Посмотрите внимательно на свой нос - наличие слабых сосудов, проступание капилляров вызывает покраснение носа или его «синюшность». Конечно, красный нос может проявляться и в некоторых других случаях, но при частых проявлениях обращайтесь к врачу. Такие же симптомы появляются при проблемах с давлением и нарушениях кровеносной системы.

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3497
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #41 : Декабрь 23, 2018, 11:59:07 am »
Финские ученые из Университета Йювяскюля (University of Jyväskylä) выяснили, что регулярные занятия спортом никак не влияют на продолжительность жизни. Долголетие во многом зависит от генетики, подчеркивают авторы. Однако они не отрицают, что физическая активность благотворно сказывается на здоровье.

Для того, чтобы выяснить, способен ли спорт продлевать жизнь, авторы во главе с Сирой Карвиненом (Sira Karvinen) провели ряд экспериментов на крысах. Одна группа крыс вела «обычный» образ жизни, а другая  - активный, находясь в клетке с различными тренажерами. Ученые выяснили, что крысы с высоким уровнем физической активности жили на 16% меньше, чем те, которые вели «обычный» образ жизни.

Для того, чтобы показать, что на продолжительность жизни влияет именно наследственнось, исследователи также провели эксперимент с участием близнецов. Они в течение 23 лет наблюдали за парами однополых близнецов, один из которых во взрослом возрасте начал регулярно заниматься спортом. Оказалось, что тренировки не продлевали жизнь. Впрочем, теперь авторам необходимо выяснить, способствуют ли долголетию тренировки, начатые еще в детстве.

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3497
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #42 : Декабрь 23, 2018, 05:26:20 pm »
Мои коллеги из Института исследований метаболизма в Кембридже искали семьи, в которых есть дети с очень ранними и сильными формами ожирения. Первый ген, который был найден, — ген лептина. Лептин — это ключевой гормон, который задействован в механизмах насыщения и подавления голода. Дети, у которых обнаружены мутации гена лептина, имели неконтролируемый аппетит и сильное раннее ожирение. И это важно так же, как и MODY-диабет, потому что это позволило не только поставить диагноз, но и придумать терапию для лечения этих детей. Замещение лептина позволило преодолеть проблему переедания и ожирения. У детей, которые участвовали в этом исследовании, стало гораздо более нормальное телосложение.

Ключевой вопрос тут состоит в том, можем ли мы применить результаты исследований таких моногенных болезней к человеческому метаболизму в целом и его заболеваниям, смогут ли они найти применение тому большинству людей, у которых нет таких редких форм диабета и ожирения. Это важная задача, которая стоит перед наукой, и она стала научной практикой только с развитием соответствующих технологий. У нас появилась возможность характеризовать вариации в геноме благодаря разработкам в генотипировании и глобальному сотрудничеству консорциумов по всему миру, а также благодаря получению результатов нескольких очень масштабных популяционных исследований людей с ожирением и диабетом. Эта комбинация технологий и глобального сотрудничества и позволила понять болезнь.

Сейчас известно около сотни генов, связанных с диабетом. Все началось с гена TCF7L2, который влияет на секрецию инсулина. Этот ген был идентифицирован путем позиционного клонирования, а не путем той формы массового генотипирования, которую мы называем поиском геномных ассоциаций. За этим последовало определение целого ряда других генов.

Прогресс в исследованиях ожирения был достигнут иначе. Первый ген, который был найден, был ген FTO. Он был найден британскими учеными путем полногеномного поиска ассоциаций. Затем были найдены другие гены ожирения. Вторым геном стал MC4R. Мои коллеги из Кембриджа выяснили, что он связан с ожирением. Что касается диабета, то сейчас есть около сотни генов, которые связаны с ожирением.

И при ожирении, и при диабете встает вопрос: как нам помогло понимание генетики? Я думаю, что это помогло нам несколькими способами. Это дало подпитку другим исследованиям, которые привели к тому, что ученые стали думать о том, как связаны генетические ассоциации с патогенезом и болезнью. В случае с FTO и ожирением это было сложным научным путешествием. Мы до сих пор не поняли, какова биологическая связь между FTO и ожирением.

В том, что касается диабета и гипергликемии, мы многое узнали из исследований генетических ассоциаций. Например, мы узнали, что ген рецептора мелатонина ассоциирован с гипергликемией при голодании. Затем начались новые исследования, в ходе которых мы пытались найти связи между мелатонином, циркадными ритмами и контролем уровня глюкозы в крови. Но, помимо простого перенесения информации из генетических ассоциаций в биологию, понимание этих вещей помогло науке и в других направлениях. Прежде всего, это помогло ставить точные цели. В случае с диабетом мы нашли набор лекарств, которые влияют на рецептор GLP1R. Есть терапия для диабета, влияющая и на диабет, и на ожирение. Но раньше не было известно, несет ли она какие-нибудь осложнения, в том числе на сердце. Генетические изменения в рецепторе GLP1R связаны с понижением уровня глюкозы в крови, а также можно доказать, что они связаны и с понижением риска болезней сердца. Эта форма генетической эпидемиологии может помочь фармацевтической индустрии найти правильные цели для медицинского вмешательства и определить возможные осложнения в долгосрочной перспективе. Это важно, потому что цена разработки лекарства и позднего обнаружения побочных эффектов слишком высока.

Другая область, в которой может помочь генетика, — это поиск причинно-следственных связей. В эпидемиологии многие факторы связаны с какими-либо последствиями, но невозможно точно сказать, являются ли они причинами или же они связаны с последствиями лишь косвенно. Это проблема, которая присуща исследованию популяции, и к ней невозможно подойти с точки зрения анализа, однако генетические изменения могут быть использованы для имитации рандомизированных контролируемых исследований в процессе, который называется менделеевская рандомизация. Если вы можете найти генетический вариант, который связан с промежуточной чертой, он вряд ли будет косвенным фактором, потому что эта черта присутствует с рождения и на протяжении всей жизни организм взаимодействует с этим биомаркером. Можно использовать генетику, чтобы попытаться найти причины диабета. Это может звучать очень технично, но это очень важно, потому что это может помочь нам сфокусироваться на путях развития диабета, которые с большей вероятностью будут причинами, а также может помочь нам избежать потери времени на разработку вмешательств в пути развития диабета, которые причинными не являются.

Другой вопрос — могут ли представления о генетике помочь нам в рамках персонализированной профилактики и лечения? В самом начале я сказал, что моногенные визы диабета и ожирения привели к персонализированному лечению. В настоящий момент нет никаких доказательств того, что понимание общих генетических вариантов приведет к улучшению терапии, к стратификации или персонализированной профилактике. Нельзя сказать, что это невозможно в будущем. Просто уровень нашего понимания не предполагает, что людей можно делить на определенные подгруппы, которые характеризуются наличием определенных генов ожирения и диабета. Набор данных, который есть сейчас, предполагает, что все люди должны стараться не набирать вес, вести активный образ жизни и правильно питаться. И это не просто профилактические меры, которые необходимы определенным генетическим подгруппам.

Масштаб исследований, которые необходимы, чтобы найти генетическую основу диабета и ожирения, действительно огромен. В одной из работ, которую мы написали на эту тему в 2003 году, мы сравнили 500 человек с диабетом, 500 человек без диабета, концентрируясь на 73 однонуклеотидных полиморфизмах. Исследования, которые мы проводим сейчас, рассматривают сотни тысяч человек, и теперь мы рассматриваем не 73 однонуклеотидных полиморфизма, а около полумиллиона, а затем мы будем рассматривать 10 миллионов. Это исследования, которые продлятся ближайшие 10–15 лет. Поэтому масштаб прилагаемых усилий и проводимого исследования, а также глубина генетической информации выросли экспоненциально.

Диабет 2-го типа распространен неравномерно по всему миру. Один из основных вопросов — является ли наше понимание генетических изменений инструментом, с помощью которого можно понять глобальные различия в распространенности условий? Короткий ответ — нет, потому что общая дисперсия, которую мы чаще всего изучаем при поисках геномных ассоциаций, закономерна для всех популяций. Здесь имеют место традиционные, старые гены, которые, возможно, появились еще до исхода из Африки. Генетические различия между популяциями и, вероятно, различия в риске диабета объясняются недавними генетическими изменениями. Они более редкие и могут быть присущи определенным популяциям. Это довольно сложная задача. Сейчас есть прогресс у исследовательских групп, изучающих изолированные популяции. Они смогли найти редкие генетические изменения, вызывающие болезни у популяций. Например, в популяции Гренландии есть ген, который воздействует на двухчасовой уровень глюкозы в крови и на уровень глюкозы при голодании. Но этот вариант гена был найден фактически только в популяции Гренландии. Это внесло свой вклад в биологию, но в плане объяснения разнообразия заболевания у разных популяций мы пока только в начале пути.

профессор эпидемиологии, директор центра эпидемиологии Кембриджского университета Ник Уорхам

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3497
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #43 : Декабрь 24, 2018, 04:37:39 pm »
Богатые живут дольше бедных.

Учёные Лувенского католического университета (Бельгия) изучали вопрос «равенства или неравенства бельгийцев по отношению к смерти», сообщает «Интерфакс» со ссылкой на газету Soir.

Согласно данным исследования, расхождения в состоянии здоровья состоятельных классов и малоимущего населения красноречиво подтверждают известную истину о том, что «лучше быть богатым и здоровым»: ожидаемая продолжительность жизни бедных на 6,6 лет короче у женщин и на 9,1 лет – у мужчин.

Сравнив персональные данные всех бельгийцев, внесённых в национальный регистр населения с 1991 по 2016 годы, изучив итоги переписи 1991, 2001 и 2011 годов и архив свидетельств о смерти, исследователи констатировали «ошеломляющие различия между социальными группами», пишет издание.

Иными словами, поясняет Soir, люди, находящиеся в лучшей социально-экономической позиции, получившие более высокий уровень образования и располагающие более качественным жильём, живут значительно дольше, нередко – на десятилетие, чем те, кто находится на другом конце социальной шкалы.

Источник: https://www.vluki.ru/news/2018/12/24/515100.html

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3497
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #44 : Декабрь 24, 2018, 07:41:28 pm »
Новое исследование, опубликованное в научном журнале Diabetologia (журнал Европейской ассоциации по изучению диабета (EASD)), показывает, что у пожилых людей, диабет 2 типа (СД2) связан со снижением вербальной памяти и беглости речи в течение 5 лет.

Содержание статьи:

Деменция и СД2
Материалы и методы обследования
Результаты научной работы
Деменция и СД2
Однако, в отличие от предыдущих исследований, уменьшение объема мозга, зачастую обнаруживаемое у пожилых людей с СД2, не было напрямую связано с когнитивным снижением в течение этого периода времени. Тем не менее, по сравнению с людьми без СД2, у пациентов с диабетом наблюдались признаки атрофии мозга в начале исследования.

Предыдущие научные работы показали, что СД2 может удвоить риск развития деменции у пожилых людей. В данном исследовании Мишель Каллисайя (Michele Callisaya) с соавторами из Университета Тасмании, Хобарт, (University of Tasmania, Hobart, TAS) и Университета Монаш, Мельбурн, Австралия (Monash University, Melbourne, VIC, Australia), стремились выяснить, существует ли связь между диабетом 2 типа с атрофией головного мозга и снижением когнитивных функций. Это первое исследование, в котором сравниваются снижение когнитивной функции и атрофии головного мозга у людей с СД2 и без в одной научной работе.

Материалы и методы обследования
В исследовании под названием «Познание и диабет у пожилых тасманийцев» (CDOT) приняли участие 705 человек в возрасте 55–90 лет. Из них 348 человек страдали СД2 (средний возраст 68 лет) и 357 не болели СД2 (средний возраст 72 года), которым провели МРТ головного мозга (латеральный желудочек и общий объем мозга — показатели атрофии головного мозга) и нейропсихологические измерения (глобальная функция и семь когнитивных признаков), в трех временных точках в течение среднего периода наблюдения 4,6 года.

Результаты были скорректированы с учетом возраста, пола, образования и сосудистых факторов риска, включая курение в прошлом или в настоящее время, сердечный приступ, инсульт, высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина и индекс массы тела.

Результаты научной работы
Авторы исследования сообщили, что были обнаружена сильная связь между СД2 и снижением как словесной памяти, так и беглости речи.

Хотя у людей с диабетом были признаки большей атрофии головного мозга в начале исследования, не было никакой разницы в степени атрофии головного мозга между пациентами с диабетом и без него в течение данного исследования. В научной работе также не было доказательств того, что уровень атрофии головного мозга напрямую влияет на взаимосвязь диабета и когнитивных функций.

У людей без диабета типа 2 беглость речи в среднем уменьшалась незначительно каждый год (0,004 SD / единиц в год), тогда как у людей с диабетом 2 типа она снижалась (0,023 SD / единиц в год).

Авторы говорят: «Такое ускоренное снижение когнитивных способностей может способствовать возникновению трудностей в повседневной деятельности и поведенческих привычек, связанных со здоровьем, таких как соблюдение режима приема препаратов, что, в свою очередь, может плохо влиять на здоровье сосудов в будущем и снижение когнитивных функций, а также, возможно, на более раннюю стадию деменции у людей с диабетом 2 типа».

Они добавили: «Вопреки нашим гипотезам и результатам предыдущих перекрестных исследований, уровень атрофии головного мозга в течение этих 5 лет исследования не опосредованно установил связь между диабетом 2 типа и снижением когнитивных функций. Возможно, что большее накопление цереброваскулярных заболеваний может с большей вероятностью выявить, существуют ли такие отношения».

Они заключили: «У пожилых людей, живущих в сообществе, диабет типа 2 связан со снижением вербальной памяти и беглости в течение примерно 5 лет, но влияние диабета на атрофию головного мозга может начаться раньше, например, в среднем возрасте, учитывая доказательства усиления атрофии головного мозга у людей с СД2 в начале исследования. Если это так, то могут потребоваться как фармакологические, так и жизненные вмешательства для предотвращения атрофии головного мозга у людей с СД2 старшего возраста».
« Последнее редактирование: Декабрь 25, 2018, 08:54:06 pm от Анатолий Муха »

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3497
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #45 : Декабрь 25, 2018, 08:43:49 pm »
В настоящей теме я многократно писал, что все сахароснижающие препараты, кроме Метформина, являются фактически  ядом. Только при приеме Метформина возможно снизить примерно в два раза количество короткого и пролонгированного инсулина, которые тоже могут привести к катастрофическим последствиям. Теперь строго доказано: Метформин не является сахароснижающим препаратом. Он  увеличивает проницаемость инсулина в клетки, как на ранних стадиях СД 2 без инсулинотерапии, так и при инсулинотерапии. Поэтому инсулинотерапия без приема Метформина - это вредительство!

Получены доказательства моим выводам:

Учёные провели исследование данных 132737 диабетиков и доказали опасность популярных препаратов от диабета второго типа. Речь идёт о препаратах сульфонилмочевины и базальном инсулине, пишет «Колмово.ру».

По словам специалистов, эти средства повышают риск сердечно-сосудистых отклонений. В частности, может случиться инсульт или сердечный приступ. При приёме сульфонилмочевины риск сердечно-сосудистых осложнений повышался на тридцать шесть процентов. При приёме базального инсулина риск увеличивался на двести процентов по сравнению с приёмом препаратов нового класса – ингибиторов ДПП-4 (о них я скажу позже).

http://www.kolmovo.ru/news/354686?utm_referrer=https%3A%2F%2Fzen.yandex.com

И еще: я понимаю врачей, которые назначают смешанные инсулины (30\70) для пациентов с старческим слабоумием, которые не могут обеспечить себе внешний уход, но когда при этом еще и назначаются сверх короткий инсулин, то это уже смертельно опасная глупость. Потому что такой инсулин действует очень быстро (2-3 часа),  а при старческой деменции пациент слабо соображает и не может контролировать СК после каждого приема пищи. Частые гипы убивают диабетиков.
Надо всем диабетикам помнить, что ПЖ выделяет в сутки около 20 ед. фонового (базального) инсулина и превышать это количество недопустимо. Также надо учитывать, что примерно у 90% диабетиков с СД 2 ПЖ работает нормально и выделяет именно около 20 ед. фонового инсулина в сутки.
Врачи - шарлатаны очень часто назначают пациентам дозы значительно более 20 ед. базального инсулина и тем самым убивают их.

Я вообще рекомендую, если установлено что ПЖ работает нормально - снижать до минимума количество единиц базального инсулина, в особенности для тех пациентов у которых есть сердечно-сосудистые патологии.
« Последнее редактирование: Декабрь 25, 2018, 08:54:29 pm от Анатолий Муха »

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3497
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #46 : Декабрь 26, 2018, 05:45:37 pm »
Тот кто внимательно читает мои темы по борьбе с СД 2, тот уже понимает насколько разительно отличаются мои рекомендации от традиционного "лечения" или "компенсации" диабета. Становится ясно, что именно это преступное шарлатанство эндокринологов уничтожило сотни миллионов пациентов.

А ведь те масштабные клинические исследования в США и Великобритании, генетические исследования в США и Германии опубликованы в ведущих журналах мира. А я на них только ссылаюсь. И в тех же США и Великобритании по прежнему диабет "лечат" по старинке, то есть убивают массово пациентов.

Такое же преступное безобразие повсеместно царит в России, Украине и Белоруссии. И за шарлатанские методы АКАДЕМИКУ  Ване Дедову вручают ордена.

Анатолий Муха

  • Hero Member
  • *****
  • Сообщений: 3497
    • Просмотр профиля
Re: Моя борьба с диабетом 2-го типа
« Ответ #47 : Декабрь 26, 2018, 09:24:14 pm »
Моя борьба с СД 2 предусматривает значительное снижение суммарного инсулина в сутки по сравнению с рекомендуемой врачами формулой расчета дозы инсулина.
Установлено, что каждая единица вводимого извне инсулина наносит вред, прежде всего сердечно-сосудистой системе пациента. Более того, если на ранних стадиях диабета второго типа не принимать Метформин  (постепенно увеличивая его дозу), то лишний собственный инсулин приводит к ожирению (и всем сопутствующим патологиям). При этом Метформин, сам по себе, не снижает СК, но увеличивает проницаемость клеток для инсулина, который проникая в клетку образует с глюкозой - АТФ (энергию).

За основу расчета доз инсулина принята масса тела человека, а точнее, более правильно использовать идеальную массу тела конкретного человека. Ее можно найти по формуле индекса массы тела.   ИМТ=вес (кг)/ рост (м2)   Если Ваш индекс массы тела находится в пределах от 19 до 25, то Вы можете использовать для расчета собственную массу тела. Но лучше, за эталон индекса массы тела брать 19, и рассчитывать идеальную массу тела по формуле:   Идеальная масса тела = рост (м2)х19   Эти рекомендации основаны на том, что инсулин является анаболическим гормоном, то есть он способствует набору веса. Следовательно, чем больше избытка  инсулина Вы вводите, тем больше можете прибавить в весе.     

Подробнее на сайте Правило 15 ©: https://rule15s.com/knowledge/raschet-bazalnoy-dozy-insulina

Для примера, если бы я следовал этой формуле, то должен бы колоть суммарно  инсулина: 73 - 76 единиц, а базального около 30 единиц. Три года назад так я и начинал свою инсулинотерапию. Но Метформин при этом  я не принимал, хотя до этого много лет принимал Метформин.
Очень быстро я сообразил (начитавшись зарубежных сайтов), что суммарный инсулин надо снижать за счет приема Метформина. 

Сегодня я колю примерно в два раза меньше инсулина в сутки. Можно еще снизить дозу, но я ем около одного килограмма яблок и др. фруктов и ягод в сутки.